《创伤和战伤》ppt课件

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1、创伤(Trauma)一、概述、分类（Introduction&Classification）创伤：指机械性致伤因素作用于机体所造成的组织结构完整性破坏或功能障碍.例如：皮肤损伤—失去屏障作用血管破裂—出血关节损伤—脱位和功能障碍创伤分类：1、按致伤的原因区分锐器—刺伤、切割伤；钝性暴力—挫伤，挤压伤；切线动力—擦伤、撕裂伤；子弹、弹片—火器伤；高压高速气浪—冲击伤。2、按受伤部位、组织器官分部位：颅脑伤、胸部伤、腹部伤、肢体伤等组织器官：软组织损伤、骨折、脱位、内脏、破裂…3、按皮肤是否完整分闭合性创伤——皮肤保持完整无损开放性创伤——皮肤破裂、有伤口和创面4、按伤情轻重分：重

2、伤——创伤对组织器官破坏程度及对全身影响大者，如胸内、腹内或颅内的器官损伤、呼吸、循环意识等重要生理功能发生障碍属重伤，反之为轻伤。二、创伤的病理（Pathophysiology）创伤的病理变化有局部和全身的两个方面：(一)局部变化：主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。组织受伤后，由于炎症介质的释放导致创伤后的炎症反应，开始为微血管发生短暂的收缩，继而扩张和充血，同时血管透性增高，水、电解质、血浆蛋白、白细胞进入组织间隙和裂隙内，若伤口带有细菌、异物、炎症反应较迅速剧烈。临床表现为局部红、肿、热、痛。创伤性炎症：伤后数小时出现，主要表为局部充血、水肿、炎性渗出。若无感染，

3、异物，则3~5天消退。炎症作用：1）中性粒细胞可吞噬和消灭细菌2）巨噬细胞可清除坏死组织3）渗出的血浆纤维蛋白在组织间隙内起支架作用4）局部血流量增加，为增生细胞提供营养创伤后炎症反应有利于创伤修复，若炎症反应过于强烈或广泛，不利于创伤治愈。(二)全身性反应升高:为炎症介质(TNF、IL等)作用于体温1、体温反应中枢所致；并发感染。体温过低——深度休克，体温中枢受累2内分泌系统变化：疼痛、紧张、失血等刺激产生。（1）下丘脑--垂体轴释放促肾皮质激素（ACTH）抗利尿激素（ADH）生长激素（GH）增多。（2）肾上腺髓质释放儿茶酚胺增多。儿茶酚胺使肾血管收缩，灌流量减低，水份回

4、吸收增多，尿少。对维持血容量起到有利作用。（3）肾上腺素增多使心率加快，心肌收缩加强，外周和多数血管收缩，保证心脑肺血供，维持血压。3、代谢变化：伤后能量消耗增加，代谢增高，糖、蛋白、脂肪的分解加速，以提供能量、氨基酸、提供修复创伤所需蛋白质。另一方面营养不良、免疫力低下，不利于机体，因此严重创伤病人需营养支持。以后随着炎症反应的消退而合成代谢加速，利于创伤修复。4、免疫功能变化严重创伤后免疫功能发生紊乱或失调，既可低下也可亢进。①严重创伤后，免疫功能发生抑制、并易发生感染。②严重创伤早期、免疫细胞处于一种激发状态，如再次出现致伤因素，炎症细胞释放大量炎性介质（TNF–α

5、、IL1β等）作用于靶细胞后，又使靶细胞释放新介质这样的级联反应→SIRS（免疫亢进）→自身细胞损伤→器官功能障碍综合征（MODS）。三、创伤的修复(一)组织修复过程，可分三个阶段：1、纤维蛋白充填受伤后伤口和组织裂隙先为血凝块所充填，继而发生炎症细胞渗出，清除感染因子和坏死组织为组织再生与修复奠定了基础。2、细胞增生和肉芽形成伤口和组织裂隙在充填的纤维蛋白、炎症细胞及生长因子的作用下，成纤维细胞、血管内皮细胞增生新生的毛细血管形成，共同构成肉芽组织充盈组织间隙，同时伴有细胞间的基质沉积，在细胞间和胶原间起连续作用。3、组织塑形：新生组织转化调整创伤组织修复的基本过程1）炎性反

6、应：伤后5天内，血液凝固和纤维蛋白溶解，微血管通透性增高，炎性细胞渗出，清除致伤因子和坏死组织，防止感染。2）组织增生和肉芽形成：伤后24-48小时，伤缘上皮细胞开始增生，一部分基底细胞与真皮脱落，向缺损区移行，并可见有丝分裂。3）伤口收缩和疤痕形成：伤后3-5天伤口边缘开始向中心移动收缩以消除创面，恢复肌体组织的连续性。(二)不利于创伤修复的因素1、感染：（损害细胞和基质）。2、异物存留或失活组织过多(阻隔新生的细胞和基质的连接)。3、血循环障碍：（组织低灌流，各种细胞受到不同损害）。4、局部制动不够。5、全身性因素：①营养不良；②使用皮质激素等药物；③免疫功能低下的疾病（糖

7、尿病、尿毒症等）。(三)创伤愈合类型(Thetypeofwoundhealing)1、一期愈合（Primaryhealing）（原发愈合）组织修复以本身细胞为主，愈合后功能良好。2、二期愈合（Secondaryhealing）（瘢痕愈合）组织修复以纤维组织为主，愈合后功能不良。四、创伤的诊断（Diagnosticproceduresoftrauma）(一)临床表现（Clinicalmanifestations）1、局部表现（Regionalsymptoms）①疼痛：与受伤部位的神经分布，创伤