肝硬化诊断和治疗指南

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1、WORD完美格式肝硬化诊断及治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继

2、而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-PughA级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35mmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，g-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝

3、硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35mmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水

4、平低。二.肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。技术资料专业整理WORD完美格式2.尿液检查尿常规一般在正常范围，乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁淤积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。肝细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。腹腔积液病人应常规测定24h尿钠、尿钾。3.粪常规消化道出血时出现肉眼可见的黑粪和血便，门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳性。4.肝功能试

5、验（1）血清胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标。（2）蛋白质代谢：肝脏是合成白蛋白的唯一场所，在没有蛋白丢失的情况（如蛋白尿）时，血清白蛋白量常能反映肝脏储备功能。在肝功能明显减退时，白蛋白合成减少。正常值为35～55g/dL，白蛋白低于28g/dL为严重下降。肝硬化时常有球蛋白升高，蛋白电泳也可显示白蛋白降低，球蛋白显著增高和p球蛋白轻度升高。（3）凝血酶原时间：是反映肝脏储备功能的重要预后指标，晚期肝硬化及肝细胞损害时明显延长，如用维生素K后不能纠正，更说明有功能的肝细胞减少。（4）

6、血清酶学检查：1）ALT和AST：肝细胞受损时，ALT升高，肝细胞坏死时，AST升高。肝硬化病人这两种转氨酶不一定升高，但肝硬化活动时可升高。酒精性肝硬化病人AST／ALT≥2。2）γ-GT：90％肝硬化病人可升高，尤其以PBC和酒精性肝硬化升高更明显。合并肝癌时明显升高。3）ALP：70％的肝硬化病人可升高，合并肝癌时常明显升高。（5）反映肝纤维化的血清学指标：①Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP）：测定血清中PⅢP可以间接了解肝脏胶原的合成代谢。纤维化增加时，肝脏Ⅲ型前胶原合成增加，血清中PIlIP明显升高，故PⅢP主要反映活动性纤维化。

7、②Ⅳ型胶原：Ⅳ型胶原的检测指标有血中Ⅳ型前胶原羧基端肽（NCl）和氨基端肽（7S片段）以及TH段。肝纤维化时可升高。③透明质酸：是细胞外间质的重要成分，肝硬化病人血清透明质酸升高。④层粘连蛋白：是基底膜重要成分，与肝纤维化有一定的相关性。以上各项指标受多种因素影响，尚不能作为确诊肝纤维化的指标，联合检测有一定的参考价值。（6）脂肪代谢：代偿期病人血中胆固醇正常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。（7）定量肝功能试验：①吲哚菁试验（ICG）：检测肝细胞对染料清除情况以反映肝细胞储备功能，是临床初筛肝病病人较有价值和实用的试验。

8、病人空腹静脉抽血后注射ICG0.5mg/d.kg，注射后l5min对侧手臂静脉血测滞留率。正常值10％以下，肝硬化病人ICG滞留率明显升高，甚至达50％以上。②利多卡因代谢产物生成试验（MEGX）：本试验反