15例急性呼吸窘迫综合症临床表现及治疗

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1、15例急性呼吸窘迫综合症临床表现及治疗李世嘉(平南县第二人民医院ICU广丙贵港537307)【中图分类号】R56【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)30-0214-02【摘要】目的分析我院ICU病房近期急性呼吸窘迫综合征(ARDS＞的临床特点，探讨ARDS诊断和有效治疗措施。方法分析我院ICU病房9月份收治的15例ARDS患者的临床表现及治疗方法。结果15例ARDS患者中，13例治愈，死亡2例。结论治疗ARDS患者关键在于迅速、明确诊断，以肺的保护措施为主。尽早合理有效给予机械通气。【关键词】急性病呼吸窘迫综合症临床

2、表现治疗急性呼吸窘迫综合征(Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克等原因引起，出现以肺泡毛细血管损伤、肺内微血栓形成和微肺不张为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤的严重阶段。主要表现为进行性、缺氧性呼吸袞竭，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达70%以上，近年来，医学界对该综合征进行了广泛的关注和深入的研究，为其诊断与治疗提供了理论依据和解决方法。我院ICU9月份收治ARDS15例，治疗取得良好效果，现总结报告如下。1资料与方法1.1一

3、般资料：回顾性分析我院ICU病房近期收治的15例ARDS患者，其中男9例，女6例，年龄39〜72岁，平均48岁；发病原因分别为创伤8例，休克4例；有机磷中毒2例，重症肺炎1例，重症急性胰腺炎1例。1.2诊断标准均符合ARDS的诊断：①有发病的高危因素，中性白细胞增多极易诱发ARDS;②急性起病，呼吸频数〉28次/分，呼吸窘迫，出现发绀进行性加重，一般氧疗很难改善，肺部可闻小水泡音及爆裂音；③氧合指数PaO2/FiO2<300mmHg；④胸部x线示双肺浸润或大片状高密度阴影；⑤可排除慢性肺疾病和左心袞。1.3治疗方法：①常规治疗：包括

4、基础病处理，有效抗生素抗感染，注意水、电解质平衡及酸碱失衡，激素使用，营养支持等；②机械通气：本组病例有15例均采用经口或鼻气管插管或者气管切开行机械通气改善呼吸，通气吋间2〜5d,定期监测血气分析，了解氧合，注意镇静止痛。2结果15例呼吸机通气的患者，12例成功脱机，治愈出院，成功率80%,死亡3例，死于原发病合并多器官功能衰竭。3.讨论3.1ARDS治疗3.1.1纠正缺氧和机械通气严重缺氧可引起多器官功能损伤和衰竭，故必须尽快纠正。早起可用面罩吸氧，FiO2多需调至50%以上，如无效或病情严重者应尽快应用机械通气，常用呼气末正压通气（

5、PEEP）,这是治疗ARDS的最重要，甚至是无可代替的疗法，PEEP为正压送气，呼气末气道仍保持适当的正压，这样可使小气道及肺泡一直保持一定的扩张状态而克服肺泡萎陷、缓解肺水肿和改善换气功能，并能经呼吸机调整FiO2,从而可使FiO2维持较高水平。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡蒌陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。本组15例ARDS患者随氧合改善，渐减少SIMV频率和PSV的压力支持，经通气2—5d后，12例顺利脱机。死亡3例，无1例出现肺损伤相关的并发症，说明

6、机械通气治疗是救治ARDS的一种很好方法。3.1.2早期应用糖皮质激素该药可保护肺毛细血管内皮细胞，减轻ALL肺水肿和炎症反应；防止溶蛋白酶释放对肺组织的溶解破坏；减少花生四烯酸和血栓A2的生成，从而防止肺血管微栓、缓解毛细血管及支气管痉挛；保护肺泡II型细胞生成肺泡表面活性物质、防止肺泡萎陷；并可抑制后期的肺纤维化。故主张早期大剂量和短期应用。如甲基强地松龙80mg或氟美松20—30mg，静脉滴注，每日2—3次，连续3—5天，今早减量和停用。ARDS伴奋败血症或严重呼吸道感染忌用激素。3.1.3改善肺微循环可酌情选用东莨菪碱，苄胺唑啉、

7、罂粟碱、脉通等药物。冇高凝倾向者还可以应用小剂量肝素。3.1.4合理补液和防止肺水肿根据ARDS均冇肺水肿的病理特点，在保证冇效血容量和血压稳定、尿量正常的前提下，原则上应控制补液量，通常出入量保持负平衡（一500ml左右/日），每日输液量一般不超过1500—2000ml。为清除肺水肿液，还可酌情应用快速利尿剂，但应主要电解质和酸碱平衡，胶体液应慎用。3.1.5去除诱因、治疗原发病应针对前述引起ARDS的病因采取奋效措施，其中最重要的是早期抗休克和积极控制感染。抗感染的原则为早期、足量、联合、静脉应用冇效抗菌药物。宜选用强效广谱抗生素或两

8、类药物如β-内酰胺与氨基甙类联合应用，并预防继发性真菌感染。呼吸机相关性肺炎是机械通气治疗过程中一种最常见的严重并发症，因此在行冇创检査治疗时。要注意无菌观念。严重感染既是ARDS的