中山大学中山医学院生理教研室

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1、中山大学中山医学院生理教研室心血管生理研究室、生物反馈研究室简介实验室负责人：王庭槐教授实验室简介心血管生理研究室、生物反馈研究室是由潘敬运教授和王庭槐教授于上个世纪八十年代创建，至今已培养博士28名，硕士33名，目前在读博士生8名，在读硕士10名。实验室研究方向心肌肥厚的病理生理机制雌激素的心血管保护作用生物反馈及其生理机制研究获得基金资助项目1.1997卫生部科研基金课题负责人：王庭槐潘敬运雌激素抗动脉粥样硬化作用与NOS和原癌基因表达的关系2.1999国家自然科学基金课题负责人：潘敬运王庭槐MKP-1在心肌肥大反应中的作用及其机制3.1999省科委重点科技项目基金课题负责人：

2、王庭槐潘敬运MAPK信号途径在雌激素抑制VSMC增殖中的作用研究4.2001广东省自然科学基金课题负责人：王庭槐潘敬运膜雌激素受体在动脉粥样硬化中的作用及其机制5.2001省中药局科研基金课题负责人：王庭槐潘敬运加减一阴煎在绝经期妇女动脉粥样硬化防治中的细胞和分子机制的研究6.2001 省科委重点科技项目基金课题负责人：王庭槐潘敬运SERMs在激素替代疗法中抗动脉粥样硬化的研究7.2002广东省科技厅科研基金课题负责人：王庭槐潘敬运生物反馈治疗高血压病及其机制的研究8.2002卫生部视听教材基金课题负责人：王庭槐潘敬运生物反馈的生理学原理及其临床应用9.2003 国家自然科学基金课题

3、负责人：王庭槐潘敬运Caveolin－1在雌激素抑制AngII诱导的VSMC增殖中的作用10.2003卫生部科研基金课题负责人：王庭槐潘敬运生物反馈治疗高血压病及其机制的研究11.2005国家自然科学基金课题负责人：王庭槐微囊蛋白-1在雌激素抑制血管损伤反应细胞内信号转导机制中的整合作用12.2006广东省科技厅科研基金课题负责人：王庭槐非线性分析生物反馈技术治疗原发性高血压13.2006广东省自然科学基金课题负责人：谈智王庭槐EPC经雌激素诱导联合VEGF基因修饰治疗心肌缺血14.2007广东省自然科学基金课题负责人：王庭槐向秋玲sprouty1在SEMR对不同组织增殖影响中的作用

4、及其机制15.2007广州科技计划课题负责人：王庭槐广州市高血压前期人群的生物反馈干预研究思路心血管生理探讨心肌肥厚的病理生理机制以及雌激素逆转心肌肥厚的分子机制。从基因和非基因两条途径、从血管外膜、中膜和内膜三个层次系统研究雌激素在心血管系统中的作用。从选择性雌激素受体调节剂信号转导途径入手，探讨如何保护利用雌激素的心血管保护作用以及避免其副作用。探讨雌激素对干细胞分化调控的影响，及其在实验性心肌梗塞和血管损伤中的作用。研究了重要的神经体液因子AngII、ET-1在心肌肥厚、动脉粥样硬化中的作用机理。系统研究了内源性和外源性NO在逆转AngII、ET-1诱导心肌肥厚、AS中的作用及

5、其机制。探讨了雌激素通过NO信号转导途径抑制AngII、ET-1致心肌肥厚及AS的作用机制。探讨了雌激素通过基因途径（nER介导）对VEC、VSMC和血管外膜成纤维细胞的作用，明确了雌激素抗AS的作用机理。研究了雌激素通过非基因途径（mER介导）对血管壁的作用及其与基因效应之间的cross-talk。探讨雌激素对caveolae内caveolin蛋白的调控作用，进一步明确其抗AngII、ET-1诱发AS以及血管损伤反应中的作用机制。探讨SEMR在血管及子宫内膜细胞中的作用及其机制，明确其不同的信号转导途径。探讨雌激素对内皮祖细胞增殖分化的影响，明确雌激素对血管形成的影响及其机制。研究

6、内容近5年发表文章1.内皮素-1对培养新生大鼠心肌细胞原癌基因c-fos表达的诱导。生理学报，1999,51(1):19-242.内源性一氧化氮在高血压心肌肥厚中的作用。中国应用生理学杂志，1999,15(2):100-1023.3.内皮型一氧化氮合酶基因在大鼠心肌细胞和非心肌细胞中的表达。基础医学与临床，1999,19(6):27-314.内皮素对培养心肌细胞内游离钙浓度的作用。生理学报，1999,51(4):391-3965.一氧化氮在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用。生理学报，1999,51(6):660-6666.血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中磷酸化MAPK的作用。

7、中山医科大学学报，2000,21:13-167.醛固酮对心室成纤维细胞分泌内皮素的影响 。生理学报，2001,53(1):23-268.心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞胶原合成和增殖。生理学报，2001;53(1):18-229.MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用。生理学报，2001;53(1):32-3610.MKP-1在血管紧张素Ⅱ导致心肌肥大反应中的调控作用。生理学报，2002;52(5):365-37011.ERKs及细胞内游