尿毒症病人低钙血症治疗体会

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1、尿毒症病人低钙血症治疗体会陈彬1陈艳敏2宋华波3(1吉林省K:岭县中医院肾病科131500)(2长岭县前进医院急诊科131500；3长岭县三县堡医院急诊科131500)【中图分类号】R692【文献标识码】B【文章编号】2095-1752(2013)03-0310-02肾脏是维持体内矿物质和各种相关激素作用平衡的器官，慢性肾脏疾病(CKD),尤其是尿毒症会导致这种自身平衡的紊乱，引起甲状旁腺激素(PTH)和维生素D等多种激素分泌功能异常，临床上表现为钙磷代谢紊乱、异位钙化、肾性骨病等。在过去10年中，这一领域的基础研究和临床诊治有了许多重要的进展，也促使各

2、个国家预防和治疗肾性骨营养不良的临床实践指南发生了诸多改变。尿毒症病人都有不同程度的低钙血症、继发性甲状旁腺亢进及尿毒症性骨病。为了探讨尿毒症低钙血症的治疗，我们从2010年5月至10月对尿毒症病人给予胆骨化醇【1.25(OH)2D3】治疗，现将治疗效果初步总结报告如下。1维生素D的作用活性维生素D【即1.25(OH)2D3,乂称骨化三醇】是机体调节PTH分泌和甲状旁腺增生的一个重要物质。1.25(OH)2D3—方面能直接与甲状旁腺细胞胞核内特异性受体结合，引起VDR迅速磷酸化，同时吸引核内维甲酸受体(RXR),形成VDR-RXR异二聚体，进而与PTH基

3、因启动子中维生素D反应元件(VDRE)紧密结合，抑制RNA聚合酶II介导的PTH基因转录及蛋白合成；另一方面1.25(OH)2D3还可促进胃肠道钙的吸收和动员骨钙释放，导致血钙升高，从而间接抑制PTH分泌。肾脏是25-羟化维生素D转化为活性1.25(OH)2D3(钙三醇)的关键部位。2材料与方法20例尿毒症病人，男16例，女4例。原发病：慢性肾小球肾炎13例，慢性肾盂肾炎3例，高血压肾损害2例，糖尿病肾病2例。全部给予血液透析，以上患者用药前3个月未服用维生素D制剂。所有病人均口服1.25（OH）2D3胶囊,总疗程3个月，剂量0.25ug/d。有3例因血

4、钙持续偏低，1个月后剂量增为0.50ug/d。治疗期间未服用钙剂和磷结合剂。服药前及服药后1个月、2个月、3个月分别抽血査血清总钙（Ca++）,血磷（P3-）,碱性磷酸酶（ALP），甲状旁腺素（PTH），尿素氮（BUN）,血肌酐（Scr）o服药前及服药3个月后冋位素骨密度测定，摄尺挠骨腕关节片对照。PTH测定由吉林大学第一临床医院同位素室采用放免法，所测PTH片段为PTH羧基端，正常值为0.4—1.2ug/L。3结果20例病人服药前Ca++2.02±0.22mmol/L,P3-1.91±0.59mmol/L,ALP89.59&

5、plusmn;23.74IU/L,PTH13.78±5.71ug/L,BUN26.49±9.61mmol/L,Scrl021±392umol/Lo月艮药3个月后测得Ca++2.37±0.35mmol/,P3-1.47±0.41mmol/L,ALP70.78±17.92IU/L,PTH6.33±4.13ug/L,BUN16.22±7.78mmol/L,Scr664±322umol/Lo20例尿毒症病人服药3个月后血钟比服药前升高明显

6、，经统计学处理P<0.01，差异非常显著。P3-和ALP服药3个月后比服药前降低，但经统计学处理P>0.05,无显著性差异，PTH服药3个月后比服药前下降，P<0.05,有显著性差异。BUN和Scr服药3个月后比服药前降低，P值分别<0.05，<0.01,考虑是透析治疗所致，与应用1.25（OH）2D3无关。用药前测定骨密度正常4例，骨密度低下16例，用药后骨密度正常8例，骨密度低下8例，好转4例。用药前摄尺挠骨腕关节片正常8例，骨质疏松12例，用药后摄尺挠骨腕关节片正常12例，骨质疏松6例，好转2例。4讨论尿毒症病人由于大

7、量肾单位破坏，无法分泌足量的1.25(OH)2D3。所以尿毒症病人血液中1.25(OH)2D7明显低于正常人，血液中PTH明显高于正常人。低1.25(OH)2D3血症病人，其肠道吸收钙能力下降，造成尿毒症性低钙血症。人体内甲状旁腺细胞内存在1.25(OH)2D3受体，低1.25(OH)2D3可刺激甲状旁腺分泌更多的PTH,而低钙血症又进一步加剧继发性甲状旁腺亢进，使骨组织脱钙，从而引起肾性骨病。对尿毒症病人适当补充1.25(OH)2D3,可促进人体吸收钙，使低钙血症得到有效纠正，一定血浓度的1.25(OH)2D3和血钙上升可抑制PTH分泌，使血中PTH水

8、平降低，从而改善肾性骨病。本文20例病人服用1.25(OH)2D3治疗后，血钙上