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1、血清淀粉样蛋白A的研究进展杨海荣1(综述｝梅峰2罗朋立2(审校)(青海大学研究生院2011级810001)【摘要】木文通过对血清淀粉样蛋白A(serumamyloidAprotein,SAA)合成代谢、SAA功能等方面进行阐述，了解目前SAA在临床医学中的研究进展。【关键词】血清淀粉样蛋白A脂质代谢动脉粥样硬化【中图分类号】R39【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)05-0122-02SAA是一类多基因编码的多形态蛋白家族，参与了炎症反应、脂质代谢、动脉粥样硬化硬化等多种生理病理过程。
2、SAA的研究在多种疾病的诊断及治疗中有着重要临床意义。1.SAA家族及其合成与代谢SAA是一种高度异质性蛋白，位于11号染色体短臂，代表一个相对分子量为12000的家族［1］。SAA有4种亚型，其中SAA1和SAA2蛋白是急性蛋白，在炎症的急性反应期迅速上升；SAA3基因在人类中不能表达；SAA4蛋白能够持续表达,但不参与急性炎症反应［2］。SAA根据在体内表达情况，分为急性期SAA(acuteSAA,A-SAA)和组成型SAA(constitutiveSAA,C-SAA)。正常人体内SAA主要来源于肝细胞
3、组成性表的C-SAA,当机体受到感染、炎症、损伤等刺激后产生一系列细胞因子，在细胞因子的调控下A-SAA水平迅速升高，成为此时体内主要的SAA。A-SAA的合成主要受IL-1和TNF-α的调节，单独的IL-6对于A-SAA的合成影响不大，但IL-6可与IL-1和TNF-α协同刺激A-SAA的大量表达［3］。近年来研究发现，正常组织细胞、肿瘤细胞以及动脉粥样硬化斑块中的多种细胞也能合成A-SAA。肝内合成的SAA释放入血以后迅速与高密度脂蛋白(HDL)结合，并通过血清、细胞表面及细胞内
4、的蛋白酶在肝脏降解。肝外细胞产生的SAA则通过细胞间的黏附及内吞作用经蛋白酶降解。2.SAA的功能2.1SAA是一种炎症标志物SAA是一种敏感的急性期炎性标志物，当机体受到感染、炎症、外伤、肿瘤等刺激后，肝脏细胞大量分泌SAA,血清中SAA水平随着机体炎性反应的发展可在5-6小吋内迅速升高约1000倍［4］。另外，SAA半衰期只有50min,当机体炎性反应控制以后，SAA迅速降至正常水平，这种特征使SAA可作为反映机体感染或创伤等炎症状态的敏感指标，同样能够作为炎症恢复的评价指标。相关研究表明，SAA不仅是
5、炎性标志物，也是炎症信号触发剂。Yang等［5］表明SAA可诱导IL-6、IL-8和MCP-1等多种促炎性细胞因子的分泌，促发全身系统性慢性低度炎症的发生。同吋它能够刺激巨噬细胞、内皮细胞等相关靶细胞，上调各种炎症因子的表达，进一步加重机体的炎症水平。［6］2.2SAA与血脂及动脉粥样硬化的关系SAA是高密度脂蛋白的载脂蛋白。游离的SAA进入血浆后，能迅速与HDL结合，从而形成急性相时的SAA/HDL复合物。SAA结合到HDL分子上后能使其更容易与血管上的蛋白聚糖黏附，导致HDL分子在血管壁上的聚集被氧化或
6、是被酶分解［7］。SAA作用于人类内皮细胞，刺激组织因子的表达，引起和加重血管动脉粥样硬化形成，其机制包括如下三个方面：①SAA与HDL结合导致HDL功能及代谢改变；②引起巨噬细胞和淋巴细胞的粘附和趋化，导致动脉粥样硬化斑块内炎性细胞侵润，扩人脂质核心；③与补体系统相互作用，导致内皮损伤；刺激巨噬细胞对基质MMPs的分泌和平滑肌细胞内胶原酶的分泌，使胶原、胞外基质和基质蛋白降解，使动脉粥样硬化斑块内部结构破坏，纤维帽变薄而脆弱，导致易损斑块形成。［8】3.展望SAA作为一种新颖的蛋白质应用于临床多种疾病的研
7、究，发现它是发现心血管疾病危险度的强冇力的预测因子。随着人们对SAA认识的不断加深，它在炎症反应、心血管疾病、肿瘤等疾病的早期诊断上会有广阔的应用前景，并可进一步探讨针对SAA来减轻或延缓多种疾病的发生及发展的对策。参考文献[1】侯文全，周凌云，侯文锋等.冠心病患者血清四项指标水平研究.检验医学与临床，2010,7(18)1938-1940.[2】陈月梅，蒋洪敏，血清淀粉样蛋白A与肾脏相关疾病的研究进展，ChinJLabDiagn,July,2012,16(7):1334-1336.[3]Urieli-Sh
8、ovalS,LinkeRP,MatznerY.ExpressionandfunctionofserumamyloidA，amajoracutephaseprotein,innormalanddiseasestates[J].CurrOpinHematol,2000,7(1):64-69.[4]UhlarCM'WhiteheadAS.SerumamyloidA,themajorvertebrateate-phase
