儿童急性酒精中毒的临床救治浅析

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1、儿童急性酒精中毒的临床救治浅析ok3L9例,<25mL5例,<80mL18例。酒后出现中毒症状时间5min~2h,发病后就诊时间10min~13h。32例均符合以下诊断标准[1]:(1)发病前12h内有过量饮酒或频繁酒精擦浴史;(2)临床症状在大量饮酒或酒精擦浴后迅速发生,酒后精神运动性兴奋、共济失调,循环不良,昏睡、昏迷;(3)呼吸、胃内容物或排泄物中有酒味;(4)除外药物、化学性气体及其它疾病引起的昏睡、昏迷。1.2临床表现32例均起病突然,呼气及呕吐物有酒精味道14例,包被打开有浓烈酒精味道

2、5例,病前有感染征9例。中毒表现为兴奋期5例,共济失调期9例,昏睡昏迷期18例;全部病例均有意识改变;神经系统受累8例(主要为抽搐);消化系统损害20例,8例伴有胃出血;周围循环系统损害18例;心律失常17例,心动过速12例,心动过缓1例;呼吸系统受损13例。1.3辅助检查血常规检查26例,白细胞增高20例;尿常规检查19例,蛋白+~+++5例;肝功能检查11例,4例GPT>40IU/L;心电图检查22例,其中窦性心动过速12例,频发室早4例,窦性心动过缓1例。1.4并发症肺炎3例,肠炎1例,上消化道出

3、血8例,中毒性脑病4例。2治疗及转归阻止酒精吸收,口服者尽快洗胃,洗毕经胃管注入浓茶或咖啡,并注入硫酸镁导泻,重者灌肠洗肠;酒精擦浴者更换包被或衣服并用清水擦身减少吸收;保暖,有紫绀者给予吸氧;尽快建立静脉通路,补充能量合剂促进酒精代谢,纠正酸中毒;有意识障碍者及早应用纳络酮;止痉、保肝、保护胃粘膜、防治感染等综合治疗。痊愈28例(患者兴奋及共济失调症状消失,嗜睡、昏睡、昏迷者意识转清醒,患者自觉无不适感);遗留继发性癫痫1例;智力不全1例;死亡2例。3讨论急性酒精中毒是指一次大量饮酒后引起精神错乱、兴奋、失

4、去控制能力,甚至表现出攻击行为,是一种暂时性的神经、精神功能障碍。根据临床表现,急性中毒分为兴奋期、共济失调期和昏迷期。严重中毒者由于延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制可发生呼吸、循环衰竭,危及生命[1]。小儿因胃肠及脑髓血管丰富,酒精吸收比成人快,中毒症状比成人快且重,一次大量饮酒后所出现的临床症状与成人相比,小儿精神运动性兴奋及共济失调历时短或不明显,很快出现昏睡或昏迷,病死率及致残率明显高于成人[2]。本组资料中,经饮酒中毒者以年长儿为主,居住地多位于城镇;以酒散热以婴幼儿为主(5例为婴儿期),居住地

5、以农村为主。城镇居民的生活水平普遍较高,年长儿活动范围增大,好奇心及模仿能力强,自制能力及生理防御能力差,加之社会不良风气的影响,对酒的危害性缺乏足够的认识,导致年长儿饮酒中毒的现象越来越多。农村缺乏基本的医疗知识,就医条件差,把成人退热的方法用于婴幼儿,婴幼儿皮肤粘膜相对面积较大,且皮肤角质层薄,粘膜血管丰富,酒精有扩张毛细血管的作用,反复擦浴,加速了婴幼儿皮肤对酒精的吸收,因此极易出现中毒,且症状较重。治疗上需强调的是:(1)酒精中毒无特效解毒药物,迅速阻止酒精吸收非常重要。酒精大部分在十二指肠及空肠吸收

6、,少量在胃内吸收,早期洗胃同时宜导泻或洗肠,减少酒精入血。酒精擦浴者尽快更换包被、衣服并清水擦洗皮肤。(2)加速酒精氧化,儿童期尤其是婴幼儿期,肝功能不成熟酒精氧化速度慢,易发生蓄积中毒。应用能量合剂加速酒精在体内的氧化,减少毒性作用。(3)有意识障碍者及早并可重复应用纳络酮。当过量酒精进入机体后,机体处于应激状态下,下丘脑释放因子促使腺垂体释放大量内源性阿片样物质;乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质,直接或间接作用于脑内阿片受体,使患【教客网,.jiaokedu.,提供免费课件,免费教案,免费试

7、题,免费论文,舞蹈视频,幼教资源,版报大全,公文大全,剧本下载!】者出现中毒症状。纳络酮是阿片样物质的特异性拮抗剂而无激动活性,能迅速透过血脑屏障,竞争性的阻断阿片样物质与受体的结合,从而减少对中枢神经系统和呼吸系统的抑制[3],还可促进乙醇在体内的转化,降低血内乙醇浓度。纳络酮无明显不良反应,临床使用安全[4]。本组18例出现意识障碍者全部应用纳络酮,16例应用1~4次即清醒,2例因就诊太晚(13h左右),已出现多脏器受累,预后差。(4)对症治疗:止痉禁用巴比妥类药物,因与酒精产生协同作用加重抑制。治疗脑水

8、肿应防止因过多应用脱水剂而使颅内压骤增,造成小脑扁桃体疝。(5)及早正确诊断及治疗是影响预后的直接因素,纯乙醇的致死量,婴儿为6~10mL,儿童为25mL[5]。本组18例均远超出致死量,但除2例因就诊时间较晚死亡外,其余经合理治疗均存活。原因与是否空腹、既往是否嗜酒及儿童少有脏器基础病有关外,治疗早晚是关键。本组病例中凡酒后2h内就诊者尽管病情严重,但疗效满意。10h后就诊者预后差。急性酒精中毒对

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