关于老年肺心病猝死原因分析

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1、关于老年肺心病猝死原因分析【论文关键词】肺心病；猝死；老年；缺氧　　【论文摘要】目的：探讨老年肺心病猝死的原因。方法：回顾性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。结果：发现缺氧、过度利尿、交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高与老年肺心病猝死有关。结论：要充分认识老年肺心病猝死的原因和诱因，在治疗过程中及时纠正缺氧、防止过度利尿、避免交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高，是降低老年肺心病猝死的关键。　　　　肺心病是一种常见的老年慢性病，常死于并发症。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺

2、心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例。现对34例老年肺心病猝死原因分析报道如下：　　　　1临床资料　　　　男23例，女11例，年龄60~80岁，平均68岁。维吾尔族32例，汉族2例。病程2~18年，住院12小时~10天，6天内死亡的28例，未经心肺复苏死亡1例，室颤32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本组患者心功能为Ⅲ~Ⅳ级。心电图示偶发早搏10例，广泛心肌缺血28例，治疗后心功能改善32例，其中明显改善24例，无改善2例。连续3天使用强效利尿剂（40~140mg/d）30例，34例

3、均拒绝吸氧。Hb＞180g/L20例，低钠低氯血症16例，低钠低氯低钾血症8例，单纯低钾血症6例，脂血症10例，氮质血症9例。死前情况：白天5例，夜间11例，饱餐后6例，外出活动3例，过度兴奋9例。　　　　2讨论　　　　心脏性猝死是指由于心脏原因所致的突然死亡。可发生于原有或无心脏病的患者中，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现1小时内死亡[1]。本组34例均在1小时内死亡。老年人猝死发生率较高，尤其有冠心病或其它严重器质性心脏病患者。因老年人大多有不同程度的冠状动脉粥样硬化，若有严重器质性心脏病患者更易造

4、成急性心肌缺血、缺氧，以致心电不稳定，出现室颤、心室停搏。根据本组临床资料分析老年肺心病或合并冠心病、高心病猝死可能原因如下：　　2．1缺氧：本地区海拨1410米，本组32例为维吾尔族，2例为汉族。因民族习惯入院后均拒绝吸氧，加上此类患者病史较长，心肌多有较严重的缺血、缺氧，心肌细胞在缺氧的情况下，进行无氧代谢，产生高碳酸血症和高乳酸血症，使心肌细胞pH值降低，心肌收缩力受抑制，此时心肌细胞内外电解质转移，可诱发心律失常。同时，缺氧可刺激儿茶酚胺释放，从而增加心肌耗氧量和糖酵解，增加浦肯野氏纤维的自律性和降低室颤阈值[2]。冠

5、脉循环的毛细血管缺氧时有膜的改变，致血管内皮损伤，引起血栓形成。老年长期慢性缺氧易导致传导系统功能紊乱，致正常除极顺序改变和诱发室性心律失常，甚至室颤。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死极高的原因之一。　　2．2过度使用利尿剂：本地经济落后，患者住院时间不超过2周，对中重度心衰、水肿明显者，常使用强效利尿剂以纠正心衰。本组34例中入院后即连续3~6天使用强效利尿剂者30例。老年肺心病并心衰者常因胃肠功能紊乱，口渴中枢不敏感，肾功能减退，使摄入减少。当使用强效利尿剂后易造成脱水和酸碱电解质紊乱。脱水使血容量减少，血液浓缩，加之此类

6、患者常有继发性红细胞增多，易使血液黏度增高，血栓形成，导致冠脉栓塞。血容量降低可使交感神经兴奋，降低室颤的阈值。电解质紊乱常表现为低钾、低钠、低氯、低镁血症，本组14例发生低钾血症，K+98%存在于细胞内，大量利尿后，可使细胞内钾向细胞外转移，即使血钾正常也不能准确反映细胞内钾的情况。此类患者心肌电生理不稳定，可能与细胞内缺钾有关，心肌兴奋性增高，发生室性心律失常甚至室颤。此原因可能是医源性猝死之一。有低钠低氯综合征的顽固性心衰患者易于猝死[3]。　　2．3交感神经兴奋：本组2例心衰纠正，感染已控制，冬天午睡后，由温暖的室内到

7、走廊活动，坐下休息时突然发生意识丧失，即刻心电监护示室颤。另9例也是在心衰已基本纠正，病情明显好转，与家人谈笑时，突然发生室颤。这11例都有交感神经兴奋，加之本身有心衰，已使交感神经-肾上腺系统激活，儿茶酚胺分泌明显增加，过多的儿茶酚胺可直接损害心肌，增加心律失常的危险性[4]，并使心率加快，血压上升，加重心肌缺血。儿茶酚胺的增加还可降低心室颤动的阈值。午睡起床后直立性体位及其触发活动，引起的交感神经活动增强，可急剧降低心律失常的阈值，导致室颤。　　2．4迷走神经兴奋性增高：本组有11例在夜间休息时发生猝死。6例在饱餐后发生，

8、前者因夜间迷走神经兴奋性增高，冠脉收缩，血流量减少，导致心肌缺血加重，心电不稳定，同时夜间呼吸中枢敏感性降低，膈肌上抬，肺活量减少，使二氧化碳排出量减少，加重酸中毒，损害心肌，减低室颤阈值。后者饱餐后，因胃肠道迷走神经兴奋，血流量增加，引起血流量再分配，使心血流量减少，同时饱