脑弥漫性轴索损伤62例的临床分析

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1、脑弥漫性轴索损伤62例的临床分析【摘要】目的加深对脑弥漫性轴索损伤（DAI）的认识，提高其诊断和治疗效果。方法回顾性分析62例脑弥漫性轴索损伤患者的临床和影像学资料。结果62例DAI患者中，存活30例，死亡32例，19例恢复良好，4例轻残，4例重残，3例植物生存。结论DAI在CT图像上有特征性改变，综合治疗仍然为目前治疗DAI的原则。　　关键词颅脑损伤弥漫性轴索损伤　　脑弥漫性轴索损伤（DAI）由Adams等〔1〕于1982年正式命名，用于描述颅脑损伤后以脑深部神经轴索肿胀、断裂为特征的脑损伤类型，尤其多见于重型颅脑损伤。因其诊断及治疗

2、的困难，死亡率居高不下，是目前颅脑外伤患者预后差、死亡率高的重要原因之一。现将本院2002年1月～2005年3月间明确诊断为DAI的62例患者的临床和影像学资料报告如下。　　1临床资料　　1.1一般资料本组共62例，男46例，女16例;年龄2～86岁，平均46.3岁。致伤原因:车祸伤43例，跌伤8例，坠落伤8例，打击伤3例。意识障碍和昏迷分级:所有病例均有原发性昏迷。入院时GCS3～5分26例，6～8分17例，9～12分15例，13～15分4例。多数患者昏迷时间长，在存活的30例患者中，昏迷时间>7天16例;2～7天9例;6～48

3、h3例;6h2例。　　1.2瞳孔及生命体征改变本组患者入院时有瞳孔变化者48例，一侧瞳孔散大者9例，双侧瞳孔散大者8例，针尖样瞳孔5例，瞳孔大小、形状多变者26例。自主呼吸停止（心跳尚存）者7例，呼吸与脉搏频率、节律改变者11例。　　1.3影像学资料所有病例均行头颅CT扫描检查，发现有出血灶者53例，部位分布依次为:大脑皮质髓质交界处43例次，脑干13例次，胼胝体11例次，小脑9例次，脑室17例次;39例有脑肿胀表现，52例有蛛网膜下腔出血，47例伴有脑挫裂伤。　　1.4治疗情况及结果本组42例行保守治疗，主要是针对颅内高压及维持呼吸和

4、心脏功能。采用吸氧、脱水、地塞米松、神经营养药物、降温、高压氧等治疗;早期应用纳洛酮，气管切开（本组共19例行气管切开），呼吸功能衰竭者用人工呼吸机（共18例使用人工呼吸机），尽量使血气分析结果保持在正常水平。病情稳定后，注意水电解质平衡及营养补充，死亡21例。手术治疗20例，开颅清除血肿及去骨瓣减压者16例，仅做去骨瓣减压的4例，死亡11例。本组62例患者中，存活30例，死亡32例，死亡率为51.61%。存活30例中，19例恢复良好，4例轻残，4例重残，3例植物生存。　　2讨论　　自从1956年Strich通过尸检描述了DAI的病理学

5、改变，并由Adams〔1〕等于1982年正式命名以来，DAI作为一种独立的疾病类型，已被神经外科学界所接受。引起DAI的原因是头部在加速运动时，脑深部组织因剪力作用引起的损伤。加速损伤包括直线加速损伤、角加速损伤、离心力损伤和科氏（Coriolis）力损伤。DAI主要是由于角加速损伤引起的。脑组织的刚性（rigidity）很小，头部在加速运动时，脑组织易受剪力作用发生应变，使神经轴索和血管扭曲损伤，颅内不同组织密度不一，在头颅受到外力时所产生的加速度也不一，因此，这种损伤好发于不同密度的组织结构之间，如大脑灰质和白质结合处、胼胝体、基底

6、节、内囊及大脑与小脑之间的脑干上端等。在交通事故中，由于机动车的高速惯性和头颅运动的自由性，同时存在直线和旋转加-减速剪力，符合发生DAI的生物力学机制。这足以证实交通事故中DAI高发的原因。　　近年来CT和MRI广泛应用于临床，能对DAI在临床上做出诊断。但影像学诊断应结合头部受伤机制、临床表现。DAI的CT表现主要为〔2〕:（1）大脑半球白质内以及胼胝体、脑干或小脑有小的非占位性出血灶;（2）脑室内或三脑室旁出血;（3）弥漫性脑肿胀;（4）脑池及蛛网膜下腔出血。由于DAI临床表现和影像学表现多样性，目前诊断标准尚不统一，笔者体会以下

7、诊断标准〔3〕可供参考:（1）头部有加速性损伤病史;（2）伤后立即昏迷、躁动不安，持续时间长，少数患者有中间清醒期;（3）无明确定位神经系统体征;（4）CT扫描证实大脑皮质和髓质交界处、神经核团和白质交界处，胼胝体、脑干有单发或多发、无占位效应出血灶（直径≤2cm）及脑室出血、脑弥漫性肿胀、蛛网膜下腔出血、中线结构无明显移位。本组62例颅脑外伤患者，均参照上述标准予以临床诊断为DAI。关于DAI的治疗及预后，Adams〔4〕等报道颅脑伤后早期死亡的患者中，DAI占33%，患者总的死亡率约50%左右。对DAI的治疗仍沿用传统的综合方式，采

8、用过度换气、低温、吸氧、巴比妥药物、脱水、脑疝危象时行减压手术、并发症防治、脑功能恢复药物的应用及高压氧等。催醒与神经营养保护性药物的应用，虽然目前疗效尚不能完全肯定，但是不少学者〔5〕报道早期应用纳洛酮能