高血压机理及用药原则

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1、门诊药房To：吴继鹏高血压病Hypertension目录第一部分高血压病理的演变第三部分用药原则第四部分问题剖析第二部分机制（一）.概述高血压（hypertension）:以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的临床综合症。第一部分病理演变原发性高血压(primaryoressentialhypertension）90%-95％继发性高血压：(secondaryhypertension)良性高血压：95％恶性高血压症状性高血压继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、肾上腺、垂体肿瘤等）（二）.分类循序渐进1、机能紊乱期良性高血压benignhypertension2、动脉

2、病变期3、内脏病变期病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛临床：血压间断性升高血管为功能性、可复性改变1、机能紊乱期2、动脉病变期1全身细、小动脉硬化2血压持续性升高失去波动性需降压药降压病变特点：细动脉：腔小壁薄，内皮下1－2层平滑肌，无内膜、中膜之分。小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、脾中央动脉3、内脏病变期：（主要累及心、脑、肾、视网膜）（1）心脏：主要表现为左心室肥大早期：代偿期：心脏重量增加，左室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗。左心腔不扩张（向心性肥大）晚期：失代偿期：左心腔扩张（离心性肥大），室壁相对

3、变薄，肉柱、乳头肌变扁平（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾primarygranularatrophyofthekidney①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失“凹陷”③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张“颗粒”④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润原发性颗粒性固缩肾VS正常肾（3）脑①脑水肿细小动脉引起②脑出血最常见的死因小结其实，高血压相关疾病主要是以动脉血管、血压为纽带，涉及到其他靶向器官心、脑、肾等一系列病变。第二部分病因、发病机制（一）病因1、遗传和基因因素：家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾素血

4、管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变2、饮食因素:3、社会心理应激因素4、其他因素：肥胖、吸烟、年龄摄钠过多、低血钾、低血钙（二）症状、体征1.症状大多无明显症状；常见呈轻度持续性症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等较重症状：视力模糊、鼻出血等2.体征血压升高；主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。高血压每日一次使用能够控制24h血压的降压药物，使血压达到治疗目标在非药物治疗的基础上，相关指南推荐的起始与维持抗高血压药物高血压治疗目标高血压治疗主要目标是血压达标，最大程度降低心脑血管病并发症及死亡率中国高血压防治指南第三部分高血压药物治疗

5、策略降压药物应用的基本原则小剂量尽量应用长效制剂联合用药个体化增加降压效果又不增加不良反应根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物小剂量开始，根据需要，逐步增加剂量使用每日1次给药而有持续24h降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压常用的降压药1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）2.血管紧张素受体阻断剂（ARB）3.β阻断剂（BB）4.钙通道阻断剂（CCB）5.利尿剂6.α阻滞剂1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)1.有较好的降压作用2.能逆转血管壁、心脏的重塑，恢复其结构和功能。3.能改善胰岛素抵抗，对糖、脂肪等代谢无不良作用。4.

6、ACEI能预防或逆转肾小球基底膜的糖化，有效地延缓胰岛素依赖型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后。2.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)近年推出的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在血液动力学上的特性与ACEI较为接近，但对心脏与肾脏的远期益处是否与ACEI相似，尚有待于更多的临床验证。这类药物较之ACEI的优点是没有咳嗽副作用。3.β-阻滞剂大规模临床试验证明它可减少冠心病事件，对心肌梗死(MI)具有二级预防作用。与利尿剂、钙拮抗剂合用有良好的降压效果。（强调联合作用）分类：1.选择性β1受体阻滞剂如美多心安(倍他乐克)、比索洛尔等，2.非选择性(β1＋β2)受体

7、阻滞剂如心得安等3.兼有α受体阻滞剂作用的β受体阻滞剂如柳胺苄心定、卡维地洛等。前两种对血甘油三酯、血糖等有不良作用。4.钙拮抗剂(一)（1）分类：Ⅰ类：二氢吡啶类：短效如硝苯地平，中效如尼群地平，长效如络活喜、波依定、拜心同等（血管：心脏=20：1）Ⅱ类：苯噻氮唑类：地尔硫卓介于Ⅰ类和Ⅲ类之间Ⅲ类：苯脘胺类：异搏定，尤其缓释型更适用于降压（血管：心脏=1：20）（2）评价：其中以血管选择性最强的二氢吡啶类应用最多，用于治疗高血压和冠心病，取得了良好效果。WHO-ISH公布的高血