舒利迭联合代文治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效观察论文

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1、舒利迭联合代文治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效观察论文【摘要】目的探讨吸入舒利迭（沙美特罗／丙酸氟替卡松50／280ug）联合代文治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效。方法将2009年10月～2010年10月收入我院的慢性肺源性心脏病心力衰竭33例患者随机分治疗组17例和对照组16例。对照组给予常规应用正性肌力药物利尿剂、扩血管药物治疗；治疗组给予吸入舒利迭吸，每日2次，口服用代文25mg，每日1次，空腹给药，20日为1疗程，使用3个疗程以上。结果治疗组中显效9例，有效6例.freelg，每日1次，空腹给药，15日为1

2、疗程，使用2个疗程以上，同时停用正性肌力药物及扩血管药物。患者在进行治疗前及治疗后的3个月及6个月进行肺功能检查（所用仪器为美国SensormedicsVmaX600肺功能仪）。分别记录1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）及心脏彩超进行心功能测定（所用仪器为东芝纳米300）分别记录右心室流出道内径，右心室内径，右肺动脉干，射血分数，以反映心功能状态。1.3统计学处理数据以-x±s表示。2结果2.1大气道功能改变的比较治疗组在治疗前及治疗3个月时的FEV1%同对照组比较，增加13.5%（t=4.1798,p＜0.

3、01），且这种差别一直延续至治疗后6个月（t=4.1708,p＜0.01）。同组患者在治疗后半年时FEV1%变化不明显。结果见表1。2.2心功能改变的比较对照组心功能在治疗后稍有改善。治疗组在治疗3个月及6个月后心功能较对照组分别增加75.3%（t=7.06705,p＜0.01）及63.8%（t=6.7984,p＜0.01）。对于同一组比较，治疗3个月与治疗6个月心功能无明显差别。结果见表2。3讨论慢性肺源性心脏病主要原因是由于慢性支气管炎导致的COPD，COPD未行正确治疗进而发展成慢性肺源性心脏病。其主要病理变化为

4、缺氧和高碳酸血症，导致肺小动脉痉挛，红细胞增多，血液粘稠度增大，使肺动脉压力升高，右心负荷加重和右心室肥厚，最后发展为右心衰竭及全心衰竭。舒利迭是长效β2受体激动剂沙美特罗与吸人性糖皮质激素丙酸氟替卡松的混合剂，其中的丙酸氟替卡松在肺组织局部浓度高，抗炎作用强，比较容易穿透细胞膜，对糖皮质激素受体具有高亲和力。又由于是局部应用，因此对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用非常小。沙美特罗为选择性长效β2受体激动剂，能持续消除平滑肌功能障碍，缓解支气管痉挛，降低气道高反应性、抑制炎症介质，如组胺、白三烯、前列腺素等的释放，而具有

5、明显的抗炎作用，同时降低血管的通透性、减少渗出以减轻气道的肿胀，促使支气管黏液分泌和增加纤毛运动。沙美特罗通过提前磷酸化作用活化无活化的糖皮质激素受体，预激活糖皮质激素受体，增强其对丙酸氟替卡松的敏感性，从而使丙酸氟替卡松的抗炎活性进一步升高。慢性肺心病心衰时，血浆儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮水平显著增多，导致周围血管阻力增加，水钠潴留和低血钾发生，代文（缬沙坦）治疗心衰的作用机制在于选择性作用于已知与血管紧张素II作用相关的AT1受体亚型。抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使外周阻力下降，扩张动脉，兴奋激肽酶-

6、激肽-前列腺系统，使静脉扩张，减少水钠潴留，使心脏前后负荷降低，心输出量增加。同时扩张肺血管，使肺动脉压降低，改善肺心病心衰。而且血管紧张素（ACE），也就是激肽酶II，它可使血管紧张素I转化成血管紧张素II及降解缓激肽。代文对ACE没有抑制作用，也无促进缓激肽和P物质生成的作用，因而血管紧张素II受体拮抗剂不象ACE抑制剂那样引起咳嗽。有报道肺心病病人血浆中缩血管物质内皮素-1（ET-1）浓度显著高于健康人，ET-1为肺动脉高压形成重要因素之一，代文治疗作用能降低ET-1水平，有降低肺动脉压，减轻血管壁增厚和改善右心

7、室后负荷作用，改善肺心病心衰。舒利迭和代文作用于慢性肺源性心脏病的不同环节，既能控制气道炎症，缓解平滑肌功能障碍，又能扩张肺血管，使肺动脉压降低，减少水钠潴留，改善肺心病心衰。因为此疗法临床效果比较确切，不良反应少，使用安全、方便，所以值得在基层医院临床应用。