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时间:2018-11-26
《舒利迭联合代文治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效观察论文》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、舒利迭联合代文治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效观察论文【摘要】目的探讨吸入舒利迭(沙美特罗/丙酸氟替卡松50/280ug)联合代文治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效。方法将2009年10月~2010年10月收入我院的慢性肺源性心脏病心力衰竭33例患者随机分治疗组17例和对照组16例。对照组给予常规应用正性肌力药物利尿剂、扩血管药物治疗;治疗组给予吸入舒利迭吸,每日2次,口服用代文25mg,每日1次,空腹给药,20日为1疗程,使用3个疗程以上。结果治疗组中显效9例,有效6例.freelg,每日1次,空腹给药,15日为1
2、疗程,使用2个疗程以上,同时停用正性肌力药物及扩血管药物。患者在进行治疗前及治疗后的3个月及6个月进行肺功能检查(所用仪器为美国SensormedicsVmaX600肺功能仪)。分别记录1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)及心脏彩超进行心功能测定(所用仪器为东芝纳米300)分别记录右心室流出道内径,右心室内径,右肺动脉干,射血分数,以反映心功能状态。1.3统计学处理数据以-x±s表示。2结果2.1大气道功能改变的比较治疗组在治疗前及治疗3个月时的FEV1%同对照组比较,增加13.5%(t=4.1798,p<0.
3、01),且这种差别一直延续至治疗后6个月(t=4.1708,p<0.01)。同组患者在治疗后半年时FEV1%变化不明显。结果见表1。2.2心功能改变的比较对照组心功能在治疗后稍有改善。治疗组在治疗3个月及6个月后心功能较对照组分别增加75.3%(t=7.06705,p<0.01)及63.8%(t=6.7984,p<0.01)。对于同一组比较,治疗3个月与治疗6个月心功能无明显差别。结果见表2。3讨论慢性肺源性心脏病主要原因是由于慢性支气管炎导致的COPD,COPD未行正确治疗进而发展成慢性肺源性心脏病。其主要病理变化为
4、缺氧和高碳酸血症,导致肺小动脉痉挛,红细胞增多,血液粘稠度增大,使肺动脉压力升高,右心负荷加重和右心室肥厚,最后发展为右心衰竭及全心衰竭。舒利迭是长效β2受体激动剂沙美特罗与吸人性糖皮质激素丙酸氟替卡松的混合剂,其中的丙酸氟替卡松在肺组织局部浓度高,抗炎作用强,比较容易穿透细胞膜,对糖皮质激素受体具有高亲和力。又由于是局部应用,因此对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用非常小。沙美特罗为选择性长效β2受体激动剂,能持续消除平滑肌功能障碍,缓解支气管痉挛,降低气道高反应性、抑制炎症介质,如组胺、白三烯、前列腺素等的释放,而具有
5、明显的抗炎作用,同时降低血管的通透性、减少渗出以减轻气道的肿胀,促使支气管黏液分泌和增加纤毛运动。沙美特罗通过提前磷酸化作用活化无活化的糖皮质激素受体,预激活糖皮质激素受体,增强其对丙酸氟替卡松的敏感性,从而使丙酸氟替卡松的抗炎活性进一步升高。慢性肺心病心衰时,血浆儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、醛固酮水平显著增多,导致周围血管阻力增加,水钠潴留和低血钾发生,代文(缬沙坦)治疗心衰的作用机制在于选择性作用于已知与血管紧张素II作用相关的AT1受体亚型。抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使外周阻力下降,扩张动脉,兴奋激肽酶-
6、激肽-前列腺系统,使静脉扩张,减少水钠潴留,使心脏前后负荷降低,心输出量增加。同时扩张肺血管,使肺动脉压降低,改善肺心病心衰。而且血管紧张素(ACE),也就是激肽酶II,它可使血管紧张素I转化成血管紧张素II及降解缓激肽。代文对ACE没有抑制作用,也无促进缓激肽和P物质生成的作用,因而血管紧张素II受体拮抗剂不象ACE抑制剂那样引起咳嗽。有报道肺心病病人血浆中缩血管物质内皮素-1(ET-1)浓度显著高于健康人,ET-1为肺动脉高压形成重要因素之一,代文治疗作用能降低ET-1水平,有降低肺动脉压,减轻血管壁增厚和改善右心
7、室后负荷作用,改善肺心病心衰。舒利迭和代文作用于慢性肺源性心脏病的不同环节,既能控制气道炎症,缓解平滑肌功能障碍,又能扩张肺血管,使肺动脉压降低,减少水钠潴留,改善肺心病心衰。因为此疗法临床效果比较确切,不良反应少,使用安全、方便,所以值得在基层医院临床应用。
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