糖尿病自身抗体临床意义

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1、糖尿病自身抗体检测及临床意义周政2017.6概述糖尿病分型：依据其病因学准确的分型是实施预防及治疗的基础1型糖尿病2型糖尿病自身免疫系统错误地攻击和损伤胰岛β细胞，使胰岛素的合成和分泌减少或完全缺乏的自身免疫性疾病以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足糖尿病糖尿病（DM）2型糖尿病其他类型的糖尿病妊娠糖尿病1型糖尿病自身免疫介导（type1ADM）青少年（<35岁），胰岛素依赖（IDDM）患病率：0.4%（全人群），4%（一级亲属）发病率：全球每年增长3.0%1.5型糖尿病成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA），发病缓慢的I型糖尿病成人隐匿性自身免疫性糖尿

2、病也称作：LADA，1.5型糖尿病,发病缓慢的1型糖尿病LADA全称为成人隐匿性免疫性糖尿病（latentautoimmunediabetesinadult,LADA），其介于1型糖尿病和2型糖尿病之间，属于免疫介导型1型糖尿病的亚型。其患病率约占初诊2型糖尿病患者的10%—15%（患病率是1型糖尿病的2倍），其中胰岛B细胞功能衰退速度是2型糖尿病患者的3倍。成人隐匿性自身免疫性糖尿病也称作：LADA，1.5型糖尿病,发病缓慢的1型糖尿病患者年龄通常大于25岁通常在几个月内可以出现胰岛素依赖症状，但是也有病例10年后才出现发病初期饮食控制和/或口服降糖

3、药有效-临床症状：可“伪装”为非肥胖2型糖尿病-HLADQ和DR易感等位基因-自身抗体（GADA，ICA）成人隐匿性自身免疫性糖尿病如果一旦确诊为LADA，则应该立刻用胰岛素治疗，另外加强免疫制剂辅助治疗，目的在于阻止自身免疫胰岛β细胞的损伤，促进自身胰岛素修复和分泌，有效减缓注射胰岛素初期产生的依赖并发症。如果这个时候只是服用一些药物促进胰岛素分泌只会使剩余的胰岛β细胞遭到彻底破坏，造成更严重的并发症。也称作：LADA，1.5型糖尿病,发病缓慢的1型糖尿病糖尿病分型似乎越来越困难？糖尿病分型的困难所在*部分1型糖尿病患者无胰岛自身抗体(特发1型DM

4、?)*部分2型糖尿病患者携带胰岛自身抗体(LADA?)*酮症倾向2型DM(非典型DM)糖尿病分型诊断糖尿病1型2型抗体自身免疫性特发性阳性阴性抗体阳性LADA现代标准(抗体状态)：按病因发病学划分（ADA1997/WHO1999）临床现状(临床特点)：2型糖尿病抗体阴性1型糖尿病1型DM自身免疫性1型DM特发1型DM胰岛自身抗体LADA经典1型DM+–青少年1型DM成人1型DMLADA-1型LADA-2型起病年龄(20岁)青少年成年急骤隐匿GAD-Ab滴度(0.3)高低1型与2型糖尿病的部分类似性一、发病机制：1.炎症、细胞因子2.胰岛素抵抗3.胰岛B

5、细胞功能减退二、临床表现：1.发病年龄2.肥胖3.酮症倾向100%BetaCellMass0%InsulinresistanceT1DMT2DMLADA-2LADALADA-1Type1Type1.2?Type1.5Type1.7?Type2糖尿病表现为连续的疾病谱胰岛细胞抗原.谷氨酸脱羧酶（GAD）胰岛素酪氨酸磷酸酶（IA2*）*胰岛细胞瘤相关抗原2羧肽酶H,葡萄糖转运蛋白2,胰岛素原..锌转运蛋白（ZnT8）胰岛的各种自身抗体胰岛细胞抗体(ICA)(1974年)是最早确认的一种针对数种胰岛细胞分子的异质抗体系列胰岛素抗体(IAA)(1983年)及

6、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)(1990年)参与T1DM发病酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2）(1994年)，也称为ICA512抗体羧肽酶—H自身抗体(CPH-Ab)近来在成人隐匿性免疫性糖尿病(LADA)患者中发现17谷氨酸脱羧酶（GAD）谷氨酸GABA（γ-氨基丁酸）GAD神经递质参与胰腺产生的胰岛素原在神经系统中发挥抑制作用谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶65胰腺神经（β细胞）谷氨酸脱羧酶67神经65%同源谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)在患者出现1型糖尿病临床表现前数年甚至十余年即可出现，是最早出现的自身抗体。目前认为GAD是破坏胰岛细胞，引起1型糖尿病的关键

7、抗原，并且极可能是1型糖尿病自身免疫的始动靶抗原。19其致病机理可能与病毒感染有关。“分子相似学说”是柯萨奇B组病毒感染诱发自身免疫的最可能途径，病毒非结构蛋白2C中的由6个氨基酸组成的序列与胰岛β细胞中自身抗原GAD65抗原相同（脯-谷-缬-赖-谷-赖），2C蛋白是诱发1型糖尿病的重要因素，产生的交叉免疫反应激活T细胞。谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)20GADA可作为1型糖尿病预测的指标，在初发1型糖尿病患者中，GADA的检出率很高，一般为60%～80%，最多的可达96%，而2型糖尿病和正常人中的检出率很低(1%～2%)国外报道在1型糖尿病前期个体中有

8、82%的GADA阳性，可作为普查手段，筛查1型糖尿病的高危人群和个体谷氨酸脱羧酶抗体(GADA