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1、ST-T改变的临床意义临床上,ST..T改变在异常心电图中最多见。一般综合性医院所查出的各种异常心电图中,ST-T改变约占50%。ST段和T波代表的是心室复极过程,任何影响心室复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。1.ST-T改变的分类1.1根据病因分类1.2根据发生机制分类1.2.1原发性ST-T改变指由于心肌状况异常,使心室复极异常而引起心电图ST-T发生的改变。临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。1.2.2继发
2、性ST-T改变指因心室除极异常,继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T改变。临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。1.3根据心电图形态特征分类2.心电图ST-T的正常范围2.1ST段正常的ST段多数位于基线上,但亦可有一定程度的上、下偏移。ST段向上偏移称为ST段抬高,ST段向下偏移称为ST段下移。ST段抬高在肢体导联和胸导联的V4~V6,不应超过0.1mV。在V1、V2导联ST段抬高不超过0.3mV,V3导联不超过0.5mV。ST段下移,在aVR导联不超过0.1mV
3、,在其他导联都应不超过0.05mV。ST段的正常时限为0.05~0.15秒。ST段改变包括ST段的下移、抬高、延长及缩短。2.2T波2.2.1T波的形态正常T波的双支常常不对称,前支较缓慢,后支较陡峭,顶端较圆钝。2.2.2T波的方向正常的T波,在Ⅰ、Ⅱ、V4~V6导联直立,aVR导联倒置。在Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2导联,可以直立、双向或倒置,V3导联多为直立。若V1、V2导联T波倒置,V3导联可以出现浅倒置、低平或双向。但V1、V2导联T波若直立,V3导联则不可以倒置,否则异常(图3-1
4、)。2.2.3T波的振幅正常的T波,在Ⅰ、Ⅱ、V4~V6导联T波不仅应直立,其振幅也应不低于R波的1/10,否则称为T波低平。如V1、V2导联T波直立,其幅度不应高于V5、V6导联。3.ST-T改变的临床意义心电图上ST段、T波的表现超出以上范围时称为ST-T改变或ST-T异常。引起ST-T改变的病因繁多,据Levine不完全的统计约67种。从心电图形态特征看,多数ST-T改变不具备特异性,不能依此判断某种疾病,这部分ST-T改变称为非特异性ST-T改变;但有部分ST-T改变的形态特征具有一定特
5、异性,可提示某种病因,能协助对某种疾病的诊断,从而被称为特异性ST-T改变。显然后者对临床更有意义,故下面主要就该部分做简单介绍。3.1特异性ST-T改变心肌缺血是引起ST-T改变最常见,也是最重要的病因。心肌缺血所导致的ST-T改变随缺血的严重程度、发生部位及持续时间的不同而呈不一样的表现。一般说来,心肌缺血最易导致相应导联出现T波改变:心内膜下心肌缺血时,T波直立;心外膜下(或透壁性的)心肌缺血时,T波倒置。心肌缺血除可引起T波改变外,还可出现损伤型ST段改变:心内膜下心肌损伤引起ST段下移
6、;心外膜下心肌损伤引起ST段抬高。若发生心内膜下心肌损伤心外膜下心肌缺血时,则引起缺血部位心外膜导联出现ST段下移、T波倒置。心肌缺血所引起的ST-T改变多数不具有特异性,常与其他原因引起的ST-T改变基本相同。然而,心电图ST-T若出现以下特殊形态改变时,由心肌缺血引起的可能性则大大增加了,故而在其ST段或T波前冠以“缺血型”、“损伤型”之类名词。3.1.1缺血型ST段下移心电图特点:①ST段呈水平型或下斜型下移>0.05mV;②ST段与T波有明确的分界点;③下移的ST段持续时间>0.08秒(
7、图3-2)。此ST段改变多见于冠状动脉供血不足、心绞痛,故称为缺血型ST段下移.3.1.2损伤型ST段抬高指ST段呈弓背向上型显著抬高。反映心外膜下心肌损伤,见于变异性心绞痛、心肌梗死急性期、心脏外科术后等(图3-3)。3.1.3缺血型T波改变心肌缺血可使T波表现为直立高耸和倒置两种,前者提示心内膜下心肌缺血;后者提示心外膜下或透壁性心肌缺血。心电图表现为:①双支对称;②底部变窄;③不论直立与倒置,顶端变尖;④T波与ST段有较明确的分界点。其中双支对称、底端尖锐的倒置T波称为冠状T波(图3-4)
8、,临床上多见于冠心病、心肌梗死。也有学者把上述两种T波(直立和倒置)均称为冠状T波。值得注意的是,并非所有深倒置的T波都是心肌缺血。其他还可见于心肌病(图3-5)、心肌劳损(图3-6)及脑血管意外(图3-7)等。不过经仔细观察,这些倒置T波要不双支不够对称,要不伴有Q-T间期延长等其他心电图改变,再结合临床表现,应该不难鉴别。另一方面,心电图正常或无ST-T改变,亦不能排除心肌缺血。临床存在有多支冠脉病变的患者,甚至少数病例在心绞痛发作时,心电图却表现正常或仅有轻度的ST-T改变。故需正确认识心
