儿科-传染性单核细胞增多症教学查房

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1、儿科实习生教学查房时间：年月日上午09：30-10：10地点：儿科病房床号15床姓名主持者：主治医师，记录者：主治医师参加人员：医师及全体实习生。学习内容：传染性单核细胞增多症实习同学汇报病史：略。一、总结病史汇报情况：基本病史情况汇报清楚，对重点体查未详细提及。二、查体肝脾触诊：单手、双手、钩指触诊。触诊肝脏时描述的内容：大小、质地、边缘和表面状态、压痛、搏动、肝区摩擦感等。小儿正常肝脾脏触诊范围：正常肝上界：在右锁骨中线第5肋间（婴儿在第4肋间），腋中线在第7肋间，肩胛线在第9肋间。一般1-2岁时，可在右锁骨中线肋缘下触及<2cm，3岁以上绝大部分不能触及。正常新生儿脾脏可在左

2、肋下1-2cm，5-6个月的婴幼儿偶可触及，1岁以后脾脏不应摸到。正常脾脏浊音界在左腋中线的第9-11肋间，质地柔软。轻中重分度：轻度：右锁骨中线肋缘下3cm以内；中度：肋缘下3cm以上至脐；重度：肝超过脐水平；极重度：肝脏大多已入骨盆，并横过中线。三、传单概念：EB病毒所致急性感染性疾病，主要侵犯儿童及青少年，以“发热、咽峡炎、肝脾及淋巴结肿大”为主要表现，外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞为特征。四、流行病学：全年均有发病，以秋末春初为多，病后可获得持久免疫力，第二次发病罕见。患者和EBV携带者为传染源。病毒主要在唾液腺及唾液中，口口传播是重要途径。6岁以下大多轻型或隐性感

3、染，15岁以上症状典型。婴幼儿典型病例很少，主要是不能对EB病毒产生充分的免疫反应。五、病理及发病机制：1）EBV属疱疹病毒科Y亚科中唯一能引起人类感染的淋巴滤泡病毒。是线性双链DNA病毒，EBV特点是：亲淋巴细胞性和亲上皮细胞性。主要侵入B淋巴细胞（B淋巴细胞表面有C3a受体，与EBV受体相同）。回顾免疫学相关知识：单核-吞噬细胞系统（MPS）：包括血液中的单核细胞（MO）和组织中的吞噬细胞，具有抗感染、抗肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用。抗原呈递细胞（APC）：1）单核-吞噬细胞系统（MPS）2）树突状细胞（DC）2）B细胞；淋巴细胞：根据细胞功能和膜表面标志的不同分为：1）T

4、淋巴细胞（介导细胞免疫）2）B淋巴细胞（介导体液免疫）3）自然杀伤细胞（NK细胞）；T细胞根据CD分子分类：CD3表达于所有成熟T细胞的表面；CD4+T细胞和CD8+T细胞；根据功能分类：1）辅助性T细胞（Th）2）细胞毒性T细胞（Tc）：具有细胞毒作用，可特异性杀伤靶细胞；3）调节性T细胞（Tr）适应性免疫应答：感染早期，病原体未完全清除，巨噬细胞将加工处理后的抗原异物传递给T、B细胞，诱导T、B细胞活化、增殖、分化、发挥特异性的免疫应答。识别：T、B细胞对抗原的识别；T、B细胞与抗原结合后即开始活化；活化阶段：T细胞表达的TCR（T细胞表面表达的抗原识别受体）只能识别小分子抗原

5、肽，对大分子蛋白质性抗原必须经抗原提呈细胞（APC）处理，降解为小分子多肽，并与APC细胞的主要组织相容性复合体（MHC）分子相结合后，转运至APC的表面，才能被TCR识别，产生活化的第一信号；效应阶段：B细胞分化为浆细胞，分泌抗体，执行体液免疫功能；T细胞转化为效应T细胞，其效应是杀伤抗原靶细胞：如病毒感染细胞、肿瘤细胞；1）EBV进入口腔后首先在口咽部淋巴组织中B淋巴细胞增殖（淋巴结：T淋巴细胞约占淋巴结内淋巴细胞总数的75%，B细胞约占25%。脾脏：B淋巴细胞约占脾脏中淋巴细胞的60%，T细胞约占40%。），继而入血，出现病毒血症，累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，

6、故EBV主要感染B细胞，B细胞多克隆活化，受感染B淋巴细胞表面抗原改变，继而引起T淋巴细胞的强烈免疫应答转化为细胞毒效应细胞而直接破坏感染EBV的B细胞。大量的异型淋巴细胞就是这种具杀伤力的的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。受感染的B细胞两种命运：1）增殖性感染（细胞溶解性感染）：因溶解感染而释放出病毒颗粒，繁殖出EBV进而感染周边上皮细胞与B淋巴细胞，将感染扩大。这种感染方式主要见于EBV感染性疾病如：传单。2）非增殖性感染：包括：潜伏性感染和恶性转化两个阶段：静止的记忆B淋巴细胞被认为是EBV持续存在的场所，在一定的条件和某些诱导因素作用下，潜伏的EBV基因组可被激活而转化为增殖

7、性感染。这种感染方式主要见于慢性活动性EBV感染和EBV相关性恶性肿瘤性疾病，如：Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、平滑肌瘤、淋巴瘤、胃癌等。2）除T、B细胞交互作用，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素。毒T淋巴细胞除了杀伤受感染B淋巴细胞，还侵犯组织器官产生一系列临床表现。3）淋巴细胞良性增生是本病基本病理特征。（淋巴细胞及单核-巨噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T细胞增生最为显著，肝脾、肾、骨髓、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵