隆德概念详尽版

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1、“隆德概念”给我们的启示襄城县人民医院ICU郑斌背景瑞典隆德大学医院神经外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.两位医生组成的跨学科团队1990年共同创立针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”：以控制脑容量（兼顾颅内压及脑灌注）为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法生理正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。MAP降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。当MAP在60-140mmHg范围内变化时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。MAP降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起

2、脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。脑灌注压CPP=平均动脉压MAP-颅内压ICP脑血流量CBF=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR针对颅高压治疗归为两类1控制颅内高压为靶目标性治疗（ICP-targeted）：控制性过度通气、高渗性脱水2维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF-targeted）：药物性提升血压增加CPP，改善CBF为什么“过度”强调提高脑的灌注压（Cerebralperfusionpressure,CPP）会加重创伤性的脑水肿？问题：为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CP

3、P）会加重创伤性的脑水肿？维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本：人类大脑的重量只占体重的2%，而脑的供血量却占有15-20%的心输出量。脑血流量必须处于Constantstate。脑灌注压/MAP脑血流量AA1A2脑血管的自动调节功能Constantstate脑灌注压脑血流量AA1A2BC脑血管自动调节功能的损伤ABAC当脑灌注压下降时，通过主动的血管扩张，CPP从AB点降至AC，进而维持脑血流量正常的脑容量：Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf85%5%10%脑创伤后脑容量的调节Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcs

4、f+Vmasslesion脑创伤后脑容量的调节Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf+VmasslesionICP↑脑创伤后脑容量的调节Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf+VmasslesionICP↑脑血流减少、脑缺血。脑创伤后脑容量的调节Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcsf+VmasslesionICP↑脑组织受到挤压、脑疝的形成理想的治疗方法通过某些药物减少脑血容量，尽可能避免脑血流量减少，减少组织缺血缺氧。脑静脉系统占70%，该药物最好是主要收缩脑静脉血管，最终减少脑血容量。“去大骨瓣减压”导致脑

5、膨胀，并且脑肿胀的程度与MAP成正相关。这又是为什么？脑组织的血管床被包在一个密闭腔内的示意图Pc：脑毛细血管的静水压。Ptissue：脑组织压力（ICP）。（Pc-Ptissue）：跨毛细血管的静水压。Rout6302011595751504054327.050.00-0.05.20.15.10PA(mmHg)PC(mmHg)Q(ml/min/100g)△Vol(ml/100g)ICP20mmHgQPC△Vol体循环的血压(PA）：对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、以及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。6100201001402

6、054327.050.00-0.05.20.15.10Ptissue(mmHg)PC，Pout(mmHg)Q(ml/min/100g)△Vol(ml/100g)MAP115mmHgQPout△VolICP（Ptissue）对脑血流量（Q）、毛细血管静水压（Pc）、大静脉的压力（Pout）、以及跨毛细血管的液体交换量（Vol）的影响。30PC这一实验的临床意义：颅脑创伤后，血脑屏障受损，若存有脑血管压力自动调节功能，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。脑组织压力降低，经毛细血管流入脑组织的液体量增多临床上，针对颅内高压的一切外科

7、治疗都将伴随有脑组织压力的下降，导致脑组织含水量增多。恰当的治疗：外科快速的改变脑容量+非外科的缓慢、持久的减少脑含水量的治疗MAP↑Pc↑Ptissue↓MAP↑血肿清除、去骨瓣减压Pc↑Ptissue↓MAP↑血肿清除、去骨瓣减压（Pc-Ptissue）↑Pc↑Ptissue↓MAP↑血肿清除、去骨瓣减压（Pc-Ptissue）↑Pc↑经毛细血管流出的液体增多，脑水肿加重。脑灌注压脑血流量AA1A2BC重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围CPP70mmHg脑灌注压脑血流量AA1A2BC重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围CPP70mmHgCPP50

8、60mmHg隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”以控制脑容量为