肌肤敏感理论

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1、肌肤敏感理论一、什么是敏感肌肤？皮肤敏感是皮肤的异常状态，易受外界环境变化的影吶而发生改变，如气候、紫外线、温度、风等的变化，表现为不同皮肤敏感状态的转变，以及敏感程度的改变。一般认力，敏感性皮肤是一种皮肤类型，受到各种内、外界因素的作用后，比正常的皮肤反应性高、耐受性差，出现干燥、紧绷、灼热、刺痛或瘙痒等主观感觉，或伴有红斑、水肿、鱗屑、丘疹等客观体征。矜有对不同国家和种族的人群流行病学调查结果显示，近40%-50%的人认为自己是敏感性皮肤。敏感性肌肤可以分为主观性和客观性：主观性：使用某个产品后，患者皮肤感到刺痒、灼热、紧绷等不适。客观性：基于皮肤科的评估。皮肤科医师

2、用专业性分类来辨别，如：异位性皮炎，刺激性皮炎等。在生理学上尚未有明确定义。二、敏感肌肤产生的原因1、外界刺激（非免疫性刺激）引起皮肤发生炎症，从而产生过敏机理皮肤发生炎症，且骚痒的基本根源是：皮肤角质细胞受到外界刺激因素（化学物或其他环境因素）后，产生花生四烯酸（AA），过多的AA激活更多的环氧化酶，而产生氧化脂质衍生物（炎症的前期产物一炎症细胞因子），适量的炎症介质细胞因子会激活皮肤的免疫系统，使皮肤能够自我修复或防护，但炎症细胞因子一旦产生，就会不断地刺激细胞产生越来越多的炎症介质因子，皮肤的炎症就会不断加重，恶化。血管通透性增大，小血管过度扩张，皮肤表现为:红斑、

3、水肿、发热、痛。红——血管扩张，炎性充血；肿——充血、淤血、水肿；热——动脉性充血，血量升高，代谢加强——产热增多；痛——炎症介质和组合子崩解产物、水肿等对神经末梢压迫、牵拉和刺激：机能障碍——损伤、代谢异常、炎性滲出物、疼痛等综合造成。炎症介质:包括肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）、白细胞介素（interleukin，IL）、氧自山基、活化核因子-kappaB（NF

4、kB）、血小板活化因子、前列腺素（prostaglandlinPEG2）、白细胞三烯（LTB4）、一氧化氮、血栓素等。2、感觉祌经输导的异常放大可能由于神经末梢受改变、慢性神经

5、末梢损伤、神经传递素释放过多、神经传递素消耗过慢、或特殊的中枢信息处理引起对细微皮肤刺激的“超寻常”反应。这导致一些无伤害的状况，例如挥发性物质蒸发或化妆品中少量刺激等，引起“敏感性肌肤”患者产生皮肤反应。产生刺痒或灼热的皮肤感觉。（注：感觉祌经又称传入祌经。属于周围祌经系统。由传入祌经纤维集合而成，外包有结缔组织膜，膜屮有成纤维细胞、组织细胞和脂肪细胞群。外膜及内部的神经朿膜屮布有血管。神经的一端由感觉纤维末梢分布于感受器，另一端与脑或脊髓联系。感受器感受机体内外的刺激后产生兴奋，并转化为神经冲动，经传入神经传入中枢，引起感觉或反射。人体比较重要的感觉神经有：嗅神经、视

6、神经、位听神经等。）3、过度增强的免疫反应对抗原性物质产生过度抗体为免疫性风疹、过敏性皮炎、遗传性过敏4、皮肤屏障功能减弱皮肤屏障收到损伤后不能正常的提供神经末梢保护，或改变皮肤的透皮吸收行为。角质层中钙离子水平改变，细胞因子增加，白介素1-alpha水平上升，生长因子分泌等现象可以用来证实。？皮肤的通透屏障在角质层中，包含双分子脂质层，留醇，神经酰胺和游离脂肪酸。注：1、肥大细胞mastcell是和血液的嗜碱粒细胞同样，具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这柳颗粒，含有肝素、组织胺、5-羟色胺，身体接触到过敏原后，肥人细胞释放人的组胺，引起一系列变态反应，如面色潮

7、红、低血压、瘙痒或骨痛、头痛，支气管痉挛、呼吸困难，消化性溃疡和消化道出血等，从而可在组织内引起速发型过敏反应（炎症）。2、吞噬细胞具有吞噬作用：伸出伪足包围细嵐衰老细胞等进而摄入胞质内形成吞噬体或吞饮小泡。与初级溶酶体融合，形成次级溶酶体后被溶酶体酶消化分解。侵入人体的细菌、病霉或异物，及人体产生的衰老、损伤细胞和坏死组织等，均需经吞噬细胞吞噬、消化，予以清除。所以，乔噬细胞又被誉为“人体健康的卫士”。乔噬细胞从形态上可分力大乔噬细胞和小乔噬细胞两类”单核细胞和巨噬细胞都能消火侵入机体的细菌、吞噬异物颗粒、消除体内衰老、损伤的细胞和变性的细胞间质、杀伤肿瘤细胞，并参与免

8、疫反应。小吞噬细胞由中性粒细胞和嗜酸性粒细胞组成以巾性粒细胞为主＞巾性粒细胞是白细胞的一部分.巾性粒细胞具有很强的变形运动能力，能吞噬、消化细菌及机体本身的坏死组织和衰老的红细胞，故有防御病菌和清除坏死组织的作用。它是机体发生急性炎症时的主要反应细胞。细菌毒素和坏死组织的产物能引起炎症反应，这些物质可使中性粒细胞发生超化性，能以变形运动穿出毛细血管，集聚到细菌侵犯的部位，大量吞噬细胞，在胞质内形成吞噬体。吞噬体先后与特异性颗粒和溶酶体融合，细菌即被各种水解酶、过氧化物酶、溶菌酶及其它具有杀菌作用的蛋白质、多肽等成分杀死并分解消