应力环境与骨折愈合论文

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1、应力环境与骨折愈合论文.freelP、PGE2可能参与了信号传递，但详细机制有待进一步探讨。1引言骨折愈合是由众多物质参与的复杂的机体结缔组织再生修复过程，受众多因素影响。近年来.freelM）及韧性钛合金等低刚度材料为原料制作接骨板。这类接骨板具有良好的强度而刚度不高，应力遮挡作用小，有利于骨愈合及改建［8，9］；②应用可降解材料制作可吸收性接骨板，最适宜的可降解材料主要是聚乙交酯（PGA）、聚丙交酯（PLA）及两者的均聚体和共聚体［12］，此类可降解材料在体内随着骨折愈合能逐步降解吸收，刚度逐渐衰减，在骨折愈合中后期有利于骨折部获得有效的应力刺激［13］，有些材料本身还有成骨诱导

2、作用［14］，如能有效解决迟发性炎症反应等不足之处，其发展前景广阔；③改进传统金属接骨板的构型，使其力学分布优化，应力遮挡效应减弱。4骨外固定状态下骨折愈合的特点骨外固定主要是利用固定支架的稳定性，通过钢针产生作用力而使骨折稳定。其最大优点在于治疗骨折时既能为骨折端提供稳定的固定，又不进一步破坏局部血液循环，从力学和生物学两方面为骨愈合创造了有利条件。骨外固定的稳定性主要由固定器的结构刚度决定，即固定器维持其几何结构不变的能力。大量的生物力学研究证实，增加钢针数目及钢针直径、增大针组间距、减小侧杆间距、增加侧杆数目及骨折端预加压固定均能增大固定器的刚度［2，15］。骨外固定对骨折愈合

3、的影响主要表现为固定骨段的应力遮挡效应及骨断端应力场作用。高刚度的外固定器可产生较强的应力遮挡作用，早期可稳定骨折，但后期则阻碍骨折端应力的有效传导和刺激，干扰骨折的修复与重建。固定器刚度越大，其影响越明显，如同接骨板一样，可致骨质疏松和骨折延迟愈合［16］。这主要是具有成骨活性的细胞未能获得有效的应力刺激而处于“功能性休眠”状态，破骨细胞则相对功能活跃，使骨组织成骨—吸收活动处于负平衡状态，骨质不能有效地骨化所致［17］。固此，在骨折治疗时既要提高固定器刚度以增加固定的稳定性，又要降低其应力遮挡率，让更多的载荷传到骨断端。目前，通常于骨折愈合中后期减少固定器连接杆及钢针数来解决这一

4、矛盾。另外，可采用加压固定方法，骨折端接触加压能减少骨断端间间隙，增加断面间静态摩擦而提高固定的稳定性，利于骨痂形成及爬行替代作用，同时可显著降低固定器应力遮挡率，有利于应力刺激和传导。有研究证实，加压固定时外固定器的应力遮挡率可降至3％左右的最低水平［18］。骨断端应力分布特征依赖于固定方式。单平面固定将致偏心性应力分布和应力集中现象，不利于骨折愈合；而多平面固定使骨断端应力分布均匀，对骨正常应力分布影响小，对骨折愈合有利［19］。5应力影响骨折愈合的机理目前的研究业已表明，骨组织的形态结构、密度分布对应力刺激具有充分的功能适应性。骨骼对外加载荷的反应性或功能适应性主要是由骨细胞、

5、骨胶原和骨细胞外液对载荷所形成的应力或应变刺激产生感受，形成复杂的体内自身反馈性调节系统而作用的结果。表现在应力作用的压力侧骨形成增强，而张力侧骨吸收加速。有关这种功能适应性的确切机制尚不清楚。有观点认为，骨细胞膜与基质相连，基质受应变刺激时会牵拉细胞膜并激发细胞反应，即骨细胞能直接感受应变［20］。另一种观点认为，机械应力刺激产生的应变引起细胞间液体流动，进而形成流动电势而引起细胞反应［21］。但无论骨组织以何种方式感受力学刺激，最终均以骨生物电方式实现力学刺激信号的转换。有学者利用生物电原理，对实验性骨折行电刺激，可见局部成骨细胞分化率明显提高［22］。目前，尚不清楚力学刺激信号

6、转换为生物信号后是如何进一步传递而最终影响细胞活动的。有研究发现［23］，在压力环境下鸡胚胎胫骨中骨组织细胞内cAMP含量明显下降，成骨细胞合成和分泌胶原蛋白的能力增加。也有学者观察到骨细胞受载荷刺激后，DNA含量增加，而细胞内cAMP含量变化不显著，但前列腺素E2（PGE2）却显著增高。由此可以推测，骨组织受载荷后形成的生物电信号可能是通过cAMP、PGE2等第二信使传递，激活成骨细胞、破骨细胞等而加速骨愈合或改建的。6展望力学环境因素是影响骨折愈合的重要因素之一，这已被广泛认同，用生物力学理论指导临床骨折的治疗已经取得了引人瞩目的成就。适合人体力学的固定器材的研制和改进，以及固定

7、方式的改进已使得临床骨折愈合率显著提高，愈合时间缩短，骨延迟愈合或骨不连、骨质疏松等并发症减少。目前，应力环境影响骨折愈合的机制是这一领域的研究热点，通过对力学信号的感受、传递及其调控的分子机理研究，必将使骨愈合理论获得重大突破。