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时间:2018-11-21
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1、实验性糖尿病大鼠的胃动力基本单位病理损害及中药糖胃康的防治作用【摘要】目的揭示糖尿病胃动力障碍(DGMD)发生的电生理及细胞病理学基础。方法清洁级雄性SD大鼠胃窦部埋植银电极,以成都泰盟BL-410型生理实验系统记录胃电。除对照组大鼠外,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素以制作糖尿病模型(DM组),并随机抽取约一半造模大鼠灌服中药复方糖胃康(DM-TCM组)。实验电生理观察2个月后,三组大鼠的胃组织做纵肌-神经丛铺片,并综合应用NDP组化染色、ZIO组化染色、c-kit及nNOS免疫组化法,以光镜及电镜观察DM组大鼠胃动力基本功能单位,即壁内神经(ENS)-Cajal间质细胞(ICC)
2、-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察糖胃康的作用。结果(1)DM组大鼠的胃电明显异常,主要表现为胃电基本电节律的频率、波幅及峰电发生率均低于对照组,其波幅尚随造模时间推移而下降。(2)而DM-TCM组大鼠胃电波幅随造模时间推移的下降则较轻微,其峰电发生率亦高于DM组。(3)DM组大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其SMC排列紊乱,SMC内有较多胞质溶解性空泡,线粒体肿胀;肌间丛ENS神经元胞质部分溶解,线粒体肿胀,嵴溶解,神经轴突有较多空泡性变;ICC分布不均,数量减少,线粒体水肿,核周细胞质减少等。(4)DM-TCM组大鼠胃ENS、ICC及SMC的病理改变明显轻于DM组
3、。结论上述结果可部分解释DGMD发生及糖胃康防治DGMD的机制。【关键词】糖尿病胃动力障碍;壁内神经;Cajal间质细胞;中药[Abstract]ObjectiveTorevealtheelectrophysiologicalmanifestationandcytopathologicalbasisofdiabeticgastromotilitydisorder(DGMD).MethodsMaleSprasue-DabeddingingastricantruminratsandChengduTaimengBL-410physiologicalexperimentalsystem
4、odels.Diabeticratslydividedintodiabetesmodelgroup(DMgroup)anddiabetesmodel-TCMgroup(DM-TCMgroup).DM-TCMgroupedicineTangonthsofelectrophysiologicalobservation,ratsachtissuesinedforZIO,c-kitandnNOSbyimmunohistochemistry.Lightandelectronmicroscopeotility(BFUGM),i.e.entericnervoussystem(ENS)-int
5、erstitialcellsofCajal(ICC)-smoothmuscle(SMC)inratsofDMgroupandtoobservethepreventiveeffectofTangalelectrogastricactivitiesinratsofDMgroup.Thefrequencyandplitudeofbasicelectricrhythm(BER)ofelectrogastricactivityandtheincidenceofspikepotentialplitudedecreasedeinDMmodel.(2)ThedecreaseofBERampli
6、tudeofelectrogastricactivityinratsofDM-TCMgroupeinDMmodelmakingarkedpathologicalchangesofBFUGMinratsofDMgroup,includingdisorganizedarrangements,cytoplasmicdissolvingvacuolesandsitochondriainSMC;partialresolutionofcytoplasm,sitochondria,lysiscrest,andvacuolarchangesinneresaxonofneuronoftheint
7、ermuseularnervousplexus;unevenICCdistribution,sitochondriaanddiminishedcytoplasmaroundthenucleus.(4)ThepathologicalchangesofBFUGMinratsofDM-TCMgroupechanismofDGMDandtheprentiveeffectsofTangotilitydisorder;entericnervoussystem;interstitialcellsofCaj
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