甲强龙在急诊中的应用

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1、甲强龙在急诊中的应用上海市瑞金医院急诊科陆一鸣目录糖皮质激素的作用机制甲强龙在ARDS病人中的应用甲强龙在急性脊髓损伤患者中的应用皮质激素在感染性休克中的应用糖皮质激素的药理作用抗炎作用免疫抑制作用抑制脂质过氧化作用增强对应激的抵抗力血液和造血系统中枢神经系统骨骼肌其他磷脂花生四烯酸磷脂酶A2脂氧化酶环氧化酶白三烯前列腺素NSAID’sCOXICOXII保护性PG致炎症PG抗炎作用的模式甲强龙皮质激素受体热休克蛋白90核膜mRNAnGRE+GRE激素反应靶基因X细胞因子诱导型一氧化氮合成酶环氧酶－2(COX-2)磷脂酶A2NK2-受体内

2、皮素-1脂皮素-1-受体内核酶中性肽链内切酶GCSGRE糖皮质激素反应分子BarnesPJ.AmRevRespirDis1990.糖皮质激素的抗炎作用机制多环节炎症抑制作用多环节炎症抑制作用减少白细胞聚集，抑制炎症反应抑制组胺和各种炎性介质的释放减少毛细血管的通透性稳定溶酶体膜，抑制水解酶的释放松驰支气管平滑肌增强传统的支气管扩张剂的效果糖皮质激素的抗炎作用糖皮质激素的免疫抑制作用抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理阻碍原始淋巴细胞的转化、破坏淋巴细胞抑制淋巴因子所引起的炎症反应与某些实验动物（大鼠和小鼠）相比，皮质醇激素对人类的淋巴系统没

3、有影响。对血细胞的迁移以及某些淋巴细胞株有一定的作用。它们最重要的作用是抗炎症效应。然而，其他一些文献提到其对白细胞可能的直接效应:强的松龙免疫抑制效应的抗白血病特性中性粒细胞单核细胞淋巴细胞嗜碱性粒细胞糖皮质激素的免疫抑制作用脂质过氧化(作用于CNS细胞)脂质双分子层膜蛋白胆固醇来自Hb的金属离子氧自由基细胞膜不可逆损伤糖皮质激素的抑制脂质过氧化作用脂质双分子层胆固醇膜蛋白氧自由基插入细胞膜以及对抗自由基的保护作用即刻作用是必须的!!!糖皮质激素的抑制脂质过氧化作用甲强龙糖皮质激素增强对应激的抵抗力增加血管对血管活性物质的反应性，升高血

4、压增加肾上腺素受体的表达提高血糖水平，使机体有足够能量对抗应激糖皮质激素对血液与造血系统的作用降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞数刺激骨髓造血功能，增加红细胞、血小板和多核白细胞数增加血红蛋白、纤维蛋白含量和缩短凝血时间糖皮质激素的其他作用中枢神经系统：提高兴奋性，出现欣快、失眠，可诱发精神失常骨骼肌：－缺乏时产生肌萎缩－过量则导致类固醇肌病其他：促进胃酸和胃蛋白酶分泌糖皮质激素急性脊髓损伤脓毒血症休克ARDS糖皮质激素在急诊的应用其他急诊疾病甲强龙在其它急诊疾病中的应用哮喘危象变态反应和过敏性休克急性肾上腺功能不全甲状腺

5、机能减退—粘液水肿性昏迷多发性硬化(MS)急性发作和并发急性视神经炎急性感染性多神经炎急性特发性面瘫急性血小板减少性紫癜急性婴儿喉气管支气管炎在肿瘤中的广泛应用：急性肿瘤压迫综合征，高钙血症和溶血性贫血,骨髓增生低下，感染综合症，等等甲强龙在ARDS病人中的应用AcuteRespiratoryDistressSyndrome急性呼吸窘迫综合征同义词休克肺急性肺损伤(ALI)A不是成人的意思ARDS心功能正常的病人出现,急性呼吸功能衰竭伴渗出性肺水肿低氧血症(血液中O2↓)病情进展导致纤维化常在下列情况下发生:直接导致肺部组织损伤肺炎(X

6、线/药物/误吸/感染/烟雾/胸部损伤…)肺外原因烧伤/休克/创伤/严重感染/脂肪栓塞/人工通气...ARDS的定义该病人60多岁，恶性肿瘤术后，发生多种并发症包括深静脉栓塞，肺栓塞以及会阴部脓肿，并出现低氧血症以及两肺浸润影，没有左房压力升高的迹象。ARDS炎症期多种细胞因子活化(TNF-,IL-1...)纤维增生期肺细胞,纤维原细胞增生(IL-6和/或IL-8诱导下)最后为纤维化期胶原纤维大量积聚预后死亡率可高达70%.是一种病情发展迅速的综合征ARDS的分期基于糖皮质激素具有多种抗炎特性的认识:-抑制TNF-以及IL-1的产生-膜

7、稳定作用-灭活补体级联反应…由上述特性推测，危重病人(感染性休克-ARDS)使用糖皮质激素可能获益。激素作用原理：增加心搏出量，减少周围血管阻力，保护细胞膜的完整性，阻止肺栓塞。上世纪70年代ARDS治疗策略临床研究:静脉使用甲强龙预防或治疗早期ARDS病人。给药方法:短期(<48h)大剂量静脉给予甲强龙(30mg/kg，每6小时一次)。结果:甲强龙未能改善肺功能，且增加了病人的感染率。结论:本研究不支持对ARDS早期病人使用甲强龙。Weigeltetal-Arch.Surg.1985«早期使用皮质激素治疗呼吸衰竭»上世纪80年代ARDS

8、治疗策略新目标:通过长期给予适当剂量的甲强龙以抑制确诊ARDS病人的晚期自身免疫反应(治疗的第1天～发生ARDS后的第7天).给药方法:负荷剂量:2mg/kg冲击式静注给药第114天:2mg