髌骨软化症的研究进展论文

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1、髌骨软化症的研究进展论文【关键词】髌骨软化症髌骨软化症（chondromalaciapatellae，CP），又称髌骨软骨软化症、髌骨软骨炎，是引起膝前痛的常见原因之一。对髌骨软化症的普查结果发现，其患病率高达362％，且女性发病率高于男性〔1〕。目前其病因尚不清楚，是骨科面临的一个难题。现就其研究近况作一综述。1病因11创伤学说创伤、膝部撞击或髌骨急性脱位均可直接或间接造成髌骨软骨损害，引起髌骨软骨软化。有人曾经制造了打击兔髌骨引起髌骨软骨软化的动物模型。曲绵域等在兔髌骨软骨摩擦实验中发现.freel测定结果正常为19mmHg，髌骨软

2、化症患者髌骨平均骨内压为44mmHg，并提出髌骨软化症与髌骨骨内高压有关的理论。Hejgaard将髌骨的临界压定为30mmHg。14软骨溶解学说1959年Lack指出，滑膜受伤后渗透压改变，血浆中的血浆酶可以更多的进入滑液，其活性也增高，从而溶解软骨，使软骨中的硫酸软骨素含量增高，软骨变性失去弹性。亓建洪认为胶原酶在接触应力降低的髌骨内侧面软骨软化过程中起重要作用。15软骨营养障碍髌骨软骨是一种无血管神经和淋巴管的组织，滑液是位于关节腔内的少量、淡黄色、清亮的液体，在正常的膝关节内约有1~2ml滑液，滑液的基本成分为血浆渗出液，并有透明

3、质酸、胶原蛋白和蛋白多糖，当关节活动时，软骨受压变形，基质内的细胞外液被挤压出来，当负重解除压力消失，则软骨因其弹性使之恢复，软骨由此获得营养。相反若压渗作用消失，关节软骨因不能获得足够的营养而发生退变。16自身免疫学说林共周发现关节软骨表面组织具有阻止抗胶原抗体进入软骨深层组织的功能，对深层软骨组织有保护作用。在关节软骨损伤病人的关节液中发现有抗Ⅱ型胶原的抗体，认为关节软骨损伤后滑膜炎的病理机理可能与Ⅱ型胶原的自身免疫反应有关，提出软骨损伤的病理进程中可能有Ⅱ型胶原的自身免疫反应参与。并采用免疫荧光组织学方法检查了12例髌骨软化症患者

4、的病变软骨标本，发现所有病变软骨标本中的软骨组织损坏区域及残存的软骨细胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3附着，并得出结论：机械性因子引起的关节软骨损伤，其病变软骨损伤的病理过程中有自体免疫的病理机理参与。17髌股压力的影响多年来，大多数学者都强调接触高压对髌骨软化症的影响，认为高应力所致的退变首先导致软骨基质的破坏，使胶原纤维网架断裂，蛋白多糖丧失；基质破坏使正常的微环境发生变化，导致软骨细胞的退变，且高应力造成软骨基质损伤的早期可引起部分软骨细胞增生，并具有活跃的合成分泌功能，但随后大部分细胞退变。但用压力过高学说难以解

5、释临床上髌骨内侧偏面为髌骨软化症高发区的现象。因为内侧偏面为髌骨的“非习惯性接触区”，只有当屈膝超过120°以上时产生接触，平时很少受到应力的作用。亓建洪通过兔髌骨外侧支持带紧缩造成髌骨内侧应力降低，致使深层软骨细胞首先变性继之周围基质变性，认为低应力环境与高应力环境下软骨退变发生的机理不同。顾延发现适当应力环境对维持关节软骨的完整性具有非常重要的作用，缺乏足够的应力，即使保留关节活动，软骨仍不能有效地获得营养，因此导致软骨退变。近年来髌股关节压力分布不均已引起重视，认为应力失衡是软骨退变的原因。2疼痛机理目前认为髌骨软化症的疼痛与下列

6、因素相关：滑膜组织有丰富的神经末梢，软骨退变产物如组织蛋白酶B、D等化学物质可刺激滑膜神经末梢引起疼痛；髌骨周围支持带受到牵拉或被撕裂时亦可致疼；软骨下骨神经末梢丰富，在髌股排列错乱时，软骨下骨承受的载荷过大或者发生软骨下骨轻微骨折均可刺激其神经末梢引起髌骨疼痛；髌骨内静脉淤血引起骨内压升高，亦可刺激骨内神经引起疼痛。而SanchisAlfonso等〔2〕认为创伤导致的外侧支持带内末端神经纤维的病变，可能是产生疼痛的原因。3诊断31症状体征常有创伤史。表现为“前膝疼”、“髌股疼”及“髌后痛”，以上下楼、爬坡、下蹲、下跪及久坐后疼痛明显，

7、剧烈运动后加重。髌骨、髌周、髌骨缘以及髌骨后方压痛明显，可有关节积液。严重者膝关节伸屈活动受限，不能单腿站立。恐惧试验常为阳性；下蹲试验阳性。少数有膝关节“假绞锁”及“打软腿”症状，晚期可出现髌骨摩擦音及跛行。32辅助检查X线检查：髌骨切线位X线片对诊断髌股排列错乱及股骨髁发育不良具有十分重要的诊断价值，是髌骨软化症病因诊断较为可靠的方法。膝关节双重造影：可间接显示髌骨软骨病损的程度与范围，阳性率达90％，但具有一定的损伤性。髌骨内静脉造影：用于检测髌骨内高压。CT：对诊断髌股排列错乱及股骨髁发育不良有诊断价值，可作为X线片诊断的补充手

8、段。MRI：对髌骨软化症有较大的诊断价值。关节镜：是髌骨软化症确诊与治疗的有效手段之一。另外，近几年来B超也被应用于诊断髌骨软化症〔3〕。4治疗41非手术治疗郭开今等利用JKY肌肉康复治疗仪，通过选择性电刺