新生儿高血糖研究进展论文

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1、新生儿高血糖研究进展论文.freelg／kg者全部出现高血糖。而给体重低于1000g的婴儿输入10％葡萄糖，剂量8．4mg／kg．min.freelmol／L（150mg／dl）者占13％，其作用机制可能与抑制磷酸二酯酶有关，使cAMP升高，抑制糖原合成，促进糖原分解。有实验报告，使用该药胰高血糖素释放增加，胰岛素反应迟钝，糖的分解减慢，可使血糖升高。诱导麻醉剂及镇静剂的使用，可抑制胰岛素作用而致高血糖（6，7）。二、应激性高血糖Grasso报道新生儿胰β细胞功能不足，易受病理因素影响。在应激因素和损伤因素如感染、休克、低体重、败血

2、症、创伤、肺透明膜病及缺氧等刺激下，内分泌系统发生反应，可出现高血糖（8）。最近研究指出，危重症应激性高血糖的产生主要是由于各种疾病的突发强烈刺激，机体神经内分泌系统被激活，分解代谢激素（儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素、生长激素）分泌异常增多及组织胰岛素抵抗所致（9）。胰岛素抵抗表现为高胰岛素血症或胰岛素浓度正常，但出现胰岛素减少或缺乏的临床症状，血糖升高。胰岛素抵抗机制复杂，可存在胰岛素受体前及受体结合缺陷，也可以是受体后的缺陷。程宁莉等对新生小牛造成缺氧模型，缺氧诱导血糖升高，缺氧1h（FiO25．56±0．75％），53．8％新

3、生小牛血糖＞7mmol／L（10）。从受体前机制、受体本身及受体后机制进行研究表明，缺氧时伴皮质醇升高及胰岛素升高，前者可抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，刺激糖的异生，另外缺氧可以刺激α－肾上腺受体使血糖升高。胰岛素升高不能有效地降低血糖，不仅存在胰岛素受体本身结合功能障碍，还有受体后的缺陷，缺氧组胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶（TPK）活性明显低于对照组，而TPK活性是研究受体后信号传递的重要手段。故血糖紊乱机制是综合因素的结果。三、暂时性新生儿糖尿病呈散发性，同胞兄弟均得此病，提示与家族因素有关，但无明确的遗传方式（11）。早至出生5日

4、，最晚6周诊断此病，常在3周以内发生。尿糖阳性，血糖可以很高，但很少有酮症酸中毒；尿酮阴性，尿糖一般1～2周内消失，很少超过18个月，大多数只需口服补液，无需静脉补液，对胰岛素反应良好，小剂量间隔使用胰岛素（1～2IU／kg）皮下注射，症状消失后不再复发。最近文献有暂时性糖尿病发展成永久性糖尿病的报道（12），因此新生儿暂时性糖尿病需长期随访。本病病因可能与胰岛β细胞发育不够成熟有关，亦有人认为与染色体异常有关。高血糖的病理生理高血糖的主要病理生理改变是体液容量的变化和高渗状态对脑的影响。血糖每增加1mmol／L（18mg／dl）即

5、可增加血浆渗透压1mmol（mOsm）／L，如果超过正常血浆渗透压范围（280～310mOsm／L），水分子便渗出到细胞外，脑细胞内脱水，细胞功能紊乱，毛细血管扩张。尤其早产儿室管膜下毛细血管丰富，结构疏松，更易发生出血。有报道血糖达33．6mmol／L时，大多数极低体重儿发生颅内出血（13）。动物研究表明，高血糖单一因素对脑的损害在光镜下表现为神经元固缩，在电镜下不仅有神经元的超微结构改变，还可见毛细血管损伤及有髓神经纤维的髓鞘呈板层状分离及蜂窝样变。损伤的机制，部分与血浆渗透压增高有关。曾有作者报道动物脑缺血前补糖引起的高血糖加

6、重神经损害，而缺血后补糖不加重脑损害。损害的机制可能与乳酸酸中毒、高渗透压、脑血流量改变及脑血管阻力增加有关。但近来对未成熟大鼠的研究表明，缺氧前补糖引起的高血糖，不会加重脑损害，其实验方法与成人不同，故有待深入研究（7，14）。新生儿高血糖的诊断与治疗在无呕吐、腹泻情况下出现体重下降、多尿、消瘦、两眼警觉状、脱水体征、尿糖阳性等应考虑高血糖，并立即予以测定，即使血糖水平有增加也应考虑高血糖。新生儿血糖＞7．0mmol／L（125mg／dl）视为高血糖，由于血浆或血清糖值比全血值高14～15％，所以血浆血糖≥8．12～8．40mmo

7、l／L（145～150mg／dl）是高血糖的另一标准。这两个标准已被普遍接受。国内学者多以血糖＞7．0mmol／L（125mg／dl）作为诊断标准（15）。此数据来源于统计，没有考虑到病理状况，显然该定义有待进一步深入研究和完善。高血糖危害的研究表明必须预防高血糖，当有上述发生高血糖因素存在时要检测血糖，及时发现、治疗。合理静脉营养，合理静脉补糖是预防新生儿高血糖的主要措施。由于个体差异，胎龄、日龄及病情不同，对糖耐受不一，静脉营养补糖剂量需视病情及补液量两方面而定。大多数婴儿对逐渐增加的葡萄糖输入量是适应的，必要时用输液泵平稳小量

8、地补充，一般认为补糖剂量不宜超过6～8mg／kg．min。如同时静脉点滴含精氨酸的氨基酸溶液，则可刺激胰岛素的分泌，既增加能量摄入，又不致高血糖（15）。为避免高血糖的发生，美国儿童营养协会建议脂肪乳剂输入时间延长到24小时，以0．2