支气管哮喘的预防和治疗论文

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1、支气管哮喘的预防和治疗论文.freelg＋生理盐水20ml雾化吸入治疗哮喘，总有效率为74％～92.3％，但口服或其他途径给药无效。其抗哮喘机制为松弛支气管平滑肌；抑制气道内肥大细胞释放介质；减少气道内感觉神经末梢冲动的传入；使气道上皮释放具有扩张支气管作用的前列腺素；改善气道上皮细胞的水转移，从而防止粘膜水肿等［11，13］。9、抗组胺药既往研究认为抗组胺药治疗哮喘无效。80年代末研制开发的新一代抗组胺药，如西替利嗪，具有特异性高、作用强和几乎无中枢神经抑制作用的特点。除能有效阻断H1受体从而

2、减轻气道微血管渗漏和粘膜水肿外，还具有显著抑制嗜酸粒细胞浸润到气道粘膜及其周围组织的作用。长期应用西替利嗪显著上调H1受体数量，加重组胺受体失衡，糖皮质激素可显著下调H1受体数量，上调H2受体数量，从而可纠正组胺受体失衡。因此，应用西替利嗪防治哮喘时联用糖皮质激素既可增强抗炎作用，又防止和纠正组胺受体失衡，疗效会更好。10、免疫抑制药免疫抑制药对哮喘有一定的治疗作用，适用于激素依赖性哮喘患者。常用的有氨甲蝶呤（MTX）和环孢菌素（cyclosporine）等。MTX作用机制为抑制细胞免疫或抑制炎

3、性介质释放。有人用小剂量MTX治疗激素依赖性哮喘患者，每周口服或胃肠外给药10～15mg，症状控制后，逐渐减少激素用量，至最小维持量或停用，然后渐减少MTX量。用药过程中应注意肝毒性和白细胞减少。为消除MTX的抗叶酸副作用，可加用叶酸治疗。环孢菌素初始量5mg／kg，分2次口服，应用12周后显示PEF或FEV1增加，发作次数减少，皮质激素用量减少11、其他治疗史相铭等应用多巴胺、硫酸镁静脉点滴治疗哮喘，总有效率100％。其机制是哮喘发作时，气道平滑肌细胞内Ca2＋流量通过各种途径增加，阻止Ca2

4、＋内流，有助于解除平滑肌的痉挛。Mg2＋为天然的钙通道抑制剂，可代替Ca2＋或竞争Ca2＋载体系统，从而阻止Ca2＋内流，使平滑肌兴奋——收缩偶联脱偶联，起到松弛平滑肌的作用。赵佳南等在综合治疗基础上加用果糖二磷酸钠（FDP）5～10mg，每日2次静滴，连续5～7d，有效率100％，明显优于对照组（P＜0.05）；且治疗组停用FDP及平喘解痉药后，病情无反复，未见副作用。二、哮喘得到控制时的降级治疗哮喘得到控制后，应由专业卫生保健人员定期监测哮喘的控制情况，最好同时有患者的参与。卫生保健人员对患

5、者进行访视和评估的频率取决于患者的最初严重程度、接受的培训以及患者对自己在哮喘持续控制中所起作用的信心，通常在第1次访视后每1~3个月访视1次，以后每3个月1次。在急性加重之后，必须在2周~1个月内随访1次(证据级别D)。三、哮喘失控时的升阶梯治疗在哮喘控制不良时，需要对治疗进行周期性调整。控制不良可以通过症状的轻微反复或恶化而识别。治疗选择如下:◆速效、短效或长效的β2受体激动剂反复使用这一类支气管扩张剂可以在去除导致症状恶化的原因之前暂时缓解症状。如果必须反复使用缓解剂超过1天或2天，则提示

6、需要看医师，并且可能需要增加控制剂治疗。◆ICS暂时使用加倍剂量的ICS尚未被证实有效，因此不再推荐这种方法(证据级别A)。对于急性加重期的成年患者，使用4倍或以上的剂量能获得与短期口服糖皮质激素相等的效果(证据级别A)。必须使用较大剂量维持7~14天，但无论是成人还是儿童，都需要更多的研究来标准化这一方案。◆联合使用ICS和速效、长效β2受体激动剂(例如福莫特罗)作为缓解加控制联合治疗使用同一装置中既有速效、长效β2受体激动剂又有ICS的复方制剂作为控制剂和缓解剂能高度有效维持哮喘控制，并能减

7、少需要全身应用糖皮质激素及需住院的哮喘急性加重。防止哮喘急性加重的益处似乎是在患者出现加重先兆症状时进行极早期干预的结果。因为研究表明，当病情一旦确切恶化(加重达2天或以上)，则使用2倍或4倍剂量的联合治疗会有一些益处，但结果并不一致。因为还没有有关这种方法联用其他类型的控制剂和缓解剂复合制剂的研究，因此采用其他控制剂治疗的病人必须使用本节介绍的其他方法。对于5岁及以下的患儿，这一方案尚未被研究，因此也不推荐。◆急性加重期的常规治疗是使用大剂量的β2受体激动剂和口服或静脉使用冲击量的糖皮质激素对

8、于哮喘加重后的后续治疗，通常可以恢复使用原先的用药水平进行维持治疗，除非是由长期治疗不足所致逐渐失控引起的急性加重。在这种情况下，如果已经检查过吸入技术是否得当，则应该进行升级治疗(增加控制剂的剂量或种类)。