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时间:2018-11-20
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1、门冬氨酸钾注射液治疗重症低钾血症的疗效观察论文.freelmol/L时间、心电图恢复正常时间、双下肢肌力恢复至正常时间。结果治疗组患者血钾浓度恢复至3.5mmol/L时间、心电图恢复正常时间及双下肢肌力恢复至正常时间均显著少于对照组患者(P0.05),且未见明显不良反应。结论门冬氨酸钾治疗重症低钾血症安全、有效,值得临床应用。【关键词】门冬氨酸钾低钾血症低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。造成低钾血症的主要原因是机体总钾量丢失,称为缺钾症(potassiumdepletion)。临床上体内即使总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而
2、导致血清钾降低,在ICU工作中极常见。我院于2010年3月~2010年10月使用门冬氨酸钾治疗低钾血症效果良好.freelmol/L诊断低钾血症,共入组66例,按就诊时间随机分为治疗组34例,对照组32例。其中治疗组男性20例,女性14例,年龄16~40岁,平均49.82±12.87岁。对照组男性18例,女性l4例,年龄15~42岁,平均48.18±13.16岁。1.2临床表现两组患者均为急性起病,进行性四肢无力,以双下肢显著,治疗组双下肢肌力0级5例,1级29例,对照组双下肢肌力0级7例,1级25例。治疗组血清钾1.7~2.5mmol/L,平均2.2mmol/L;对
3、照组血清钾1.6~2.5mmol/L,平均2.2mmol/L,心电图表现;治疗组T波低平、双向或倒置25例,u波明显22例,ST段下降10例,QT间期延长20例,室性期前收缩4例;对照组T波低平、双向或倒置22例,U波明显26例,ST段下降11例,QT间期延长22例,室性期前收缩4例,两组均无室速、室颤等严重心律失常。两组性别、年龄、病情无明显差别,具有可比性。1.3治疗方法心电监护下治疗组予门冬氨酸钾(代甲,沈阳光大制药)加入5%葡萄糖注射液(或生理盐水)静脉滴注,1次/日。给药剂量代甲(10ml)=(4.5-实测血浆K+浓度)×体重(kg)×0.4÷10,每250
4、ml液体,可加入10ml代甲,滴速每分钟不超过8ml。对照组予以10%氯化钾加入生理盐水静脉滴注,1次/日。使用剂量氯化钾(10ml)=(4.5-实测血浆K+浓度)×体重(kg)×0.4÷13.3,每500ml液体,可加入15ml氯化钾,滴速每分钟不超过8ml。两组血清钾浓度恢复正常后停止静脉补钾治疗。1.4观察指标全部患者入院后试验前记录性别、年龄、病史、既往治疗史、合并疾病或症状、合并用药,于治疗前、治疗后每天对低钾症状及体征进行评估。实验室检查:于治疗前、治疗结束时分别检查血常规(包括红细胞、血红蛋白、白细胞、血小板)、尿常规、心电图、尿素氮、Scr、肝功能;试
5、验开始后每6小时测血钾1次,12小时查心电图1次,分别记录患者血钾浓度恢复至3.5mmol/L、心电图恢复正常、双下肢肌力恢复至5级的时间及不良反应。1.5统计学处理数据的统计分析统计分析采用SAS6112进行。计数资料比较采用卡方检验,计量资料比较采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1临床疗效治疗组血钾浓度恢复至3.5mmol/L时间、心电图恢复正常时间、双下肢肌力恢复至5级时间均短于对照组,差异有统计学意义(P0.05),详见表1。2.2不良反应治疗组无不良反应发生,对照组有1例发生不良反应,为注射部位疼痛。本研究未见严重不良反应。3讨论钾是细胞内
6、的主要阳离子,为细胞生存所必需,具有多种生理作用。98%的钾存在于细胞内,细胞外液仅含有2%。细胞外液中的钾主要以离子状态存在,细胞内液中钾除以离子状态存在外,一部分与蛋白质结合,另一部分与糖及磷酸盐相结合。临床上多种原因可引起低钾血症,如进食不足、呕吐、严重腹泻、应用排钾性利尿剂、失钾性肾病及长期应用糖皮质激素和补充高渗葡萄糖后等原因。低钾可影响心肌细胞膜的静息电位,促发差异传导及折返现象,形成严重心律失常,增加洋地黄中毒的发生率;同时可导致肌无力、麻痹、呼吸功能不全等神经肌肉紊乱,还可导致横纹肌溶解,心电图异常和肠梗阻。长期低血钾可导致肾小管损伤(低血钾肾病)。重
7、症低钾血症易致多种严重症状,因此,安全、迅速、有效地纠正重症低钾血症显得尤其重要。目前国内临床上用于低钾血症治疗的药物,多以氯化钾等无机钾为主。本试验中两组静脉补钾量基本相等,但治疗组血钾浓度恢复至3.5mmol/L时间、心电图恢复正常时间、双下肢肌力恢复正常时间均短于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。其原因可能为门冬氨酸钾注射液中的门冬氨酸可以在转氨酶的作用下生成草酰乙酸,并通过乙酰辅酶A、柠檬酸合成酶的作用合成柠檬酸,参与到三羧酸循环中为机体提供能量,同时门冬氨酸与细胞有很强的亲和力,可作为载体快速携带钾离子进入细胞内和线粒体内,具有提高细
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