丙型肝炎的肾脏表现论文

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1、丙型肝炎的肾脏表现论文.freelico和ornasieri假定丙肝导致肾小球损伤是间接的。他们假设：病毒的亲淋巴性质导致B淋巴细胞感染，结果B淋巴细胞异常增生，从而产生过多的单克隆IｇＭ，并沉积在肾小球内。对于丙肝病毒粒子的直接作用尚未确定。尽管在鉴别肾小球内病毒蛋白的大多数研究均未取得成功，但一些研究者已经在丙肝协同肾小球肾炎的患者的肾小球内发现了丙肝病毒离子。然而病毒存在于肾小球内并不一定表明它是肾脏疾病的发病机理，更确切地说，它仅能表明抗原被圈捕在一定的损伤组织区域内.事实上丙肝病毒已在正常肾中被发现了。在对非冷沉球蛋白血症性、

2、膜增殖性肾小球肾炎的病人的活组织检查中发现，肾小球系膜增殖、硬化、细胞构成量增加、肾小球小叶结构集中、小管萎缩、单核细胞浸润和基底膜双重轮廓。而且，直接免疫荧光能发现ＩｇＭ、ＩｇＧ和补体主要为C3沉积于肾小球系膜和毛细血管壁上。在冷沉球蛋白血症性、膜增殖性肾小球肾炎疾病中，这些组织病理学征象也可见；而且，组织环状的、细原纤维的、圆柱状的、以及免疫触角样的结构也可见。罕见的是，中、小肾血管的脉管炎也被观察到了。相反的是，膜性肾小球肾炎的肾小球结构经常是正常的，尽管由于上皮的沉积物和基质的形成，基膜经常呈弥漫性增厚。用直接免疫荧光法或电镜可以

3、观察到这些表皮上沉积物。这些沉积物是电子雾并且似乎包含ＩｇＧ.丙型肝炎相关性肾病——诊断最近几项研究提示对表现为病因不明的肾小球疾病的丙肝感染采用筛选普查。酶链免疫吸收剂测定和重新结合的免疫印迹法测定也可采用。一些更新的技术，比如多聚酶链反应和支链DNA技术已被证明有诊断敏感性和特异性，丙肝病毒30测定也对增强血透病人的诊断有用。对于应该怎样监测慢性丙肝感染病人的肾功或监测频率，还没有一致的指导原则。丙肝相关性肾病最常见的是以蛋白尿的发展为先导，微观血尿或肌苷清除率降低也可出现。高达25%的病人会表现为肾病综合征。因此似乎有必要监测

4、小便中的蛋白，以及若检测到蛋白尿，同时须测定24小时尿总量。另外50%的病人发展为轻到中度肾功不全，故有必要监测血清肌苷水平以发现这种异常。一旦肾病出现了临床表现，有必要作一个肾活检以明确肾小球损伤的类型.在膜增殖性肾小球肾炎协同慢性丙肝感染的病人中，基本上均有明显的实验室检查指标异常。类风湿因子水平也增加，补体主要是C3水平降低，Clq结合测定升高。另外，大约一半的病人在有临床表现的同时，有循环冷沉球蛋白存在，尽管这些病人中只有一半有冷沉球蛋白血症的症状或体征。相反，典型的膜性肾小球肾炎协同丙型肝炎感染的病人补体水平正常。另外，也没有冷

5、沉球蛋白和类风湿因子，血清转氨酶可以正常或略升高，异常的凝血研究通常也没阳性发现。丙肝相关性肾病的治疗——干扰素阿尔法干扰素，单独使用或结合利巴韦林，治疗严重丙肝感染已获得DA认证。通常使用剂量是：300万单位阿尔法干扰素皮下注射，每周2次，持续6个月。然而，更长期的治疗可以改进长期的应答率，因而一些医生推荐12个月疗法。治疗前的病毒RNA水平是对肾病长期治疗疗效改进的最佳预测指标，在此疗法的前3个月内血清RNA转阴的患者较其他患者更可能出现持续的应答反应。对丙肝协同肾病最乐观的治疗策略尚有待确定。只有一些研究发现了膜增殖性肾小球肾炎

6、协同丙肝感染对阿尔法干扰素的治疗有应答反应。结果并不一致。尽管丙肝病毒5种基因型中，任何一型的慢性感染都可能导致肾病，但基因型Ⅱ是最常见的。然而，基因型在判定丙肝协同肾病是否对治疗有应答反应的重要性仍属未知。一项研究提示由基因型Ⅱ引起的病变对阿尔法干扰素的治疗应答反应微弱。在一项研究中，通过对4位丙肝ˉ协同肾病的病人采取阿尔法干扰素治疗2～１2个月，所有病人的蛋白尿水平均获改善，事实上其中3个病人此指标完全正常，而对血清肌苷水平的效果不一致。在另一个研究中，采用阿尔法干扰素对40位病人70%为肾病综合征治疗，蛋白尿的数量下降达65%，但

7、对血浆肌苷水平的改善没有统计学意义。那些在治疗早期血清丙肝病毒转阴的病人比那些始终为血清阳性的病人有更好的临床应答反应。不幸的是，所有病人在停止治疗后均有病毒血症和肾病的复发。在一项阿尔法干扰素治疗的对照试验中，所涉及的53个病人均有冷沉球蛋白血症。α干扰素治疗25例患者，其中75%有肾病。在被治疗的病人中60%的血浆肌苷水平有改善，在那些病毒血症被根除的病人中结果更好。然而在停止治疗后，肾病的复发很常.一些研究还发展，在经过血透的丙肝病人中有更好的生化的和病毒学的应答反应，这或许是因为干扰素的药动学机制发生了改变。Ｙａｍａｂｅ和同事

8、们治疗一例患慢性丙肝及膜增殖性肾小球肾炎的病人时，通过使用高剂量、短疗程的α干扰素治疗使病人的肾病综合征完全解除，在停止治疗后血清病毒持续阴性。α干扰素对治疗丙型肝炎－相关膜性肾小球肾炎的疗效