小儿惊厥93例临床分析

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1、小儿惊厥93例临床分析陈绍萍赵永莉(云南省德宏州瑞丽市人民医院678400)【中图分类号】R720.597【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)11-0247-02【摘要】目的分析小儿惊厥的临床特点,以利治疗和预后。方法对93例惊厥患儿的临床资料进行回顾性分析。结果热性惊厥61例,占65.6%,颅内感染16例,占17.2%,癫痫7例,占7.5%,颅内出血3例,占3.23%新生儿缺氧缺血性脑病3例,占3.23%,低钙惊厥2例,占2.15%,核黄疸1例,占1.1%。发病年龄以1-3岁比例最高

2、,37例,占39.8%;其次是初生-1岁33例,占35.5%;3-6岁16例,占17.2%,6-10岁7例,占7.5%,全年均有发病。结论热性惊厥是小儿惊厥的主要原因,颅内感染次之,年龄以1-3岁婴幼儿易发生惊厥。【关键词】惊厥儿童临床特点惊厥是儿科临床常见急症之一,以婴幼儿多见,病因复杂,可危及患儿生命,易造成家长恐慌及心理压力。为研宄其发病特点,现将我院2007年1月-2010年12月收治的有惊厥表现的患儿93例进行临床分析如下:1临床资料1.1一般资料:93例患儿忠男51例,女42例;年龄初生-10岁

3、,其中初生-1岁33例占35.5%,1-3岁37例占39.8%,3-6岁16例占17.2%,6-10岁7例占7.5%,热性惊厥61例,颅内感染16例,癫痫7例,颅内出血3例,新生儿缺氧缺血性脑病3例,低钙惊厥2例,核黄疽1例。惊厥仅发作一次者64例,发作2次者16例,发作3次者9例,发作大于3次者4例。有癫痫家族史3例。全年均有发病。1.2原发疾病:上呼吸道感染47例,支气管炎12例,支气管肺炎2例,病毒性脑炎14例,化脓性脑膜炎2例,癫痫7例,新生儿缺血缺氧性脑病3例,颅内出血3例,低钙惊厥2例,核黄疸1

4、例。1.3症状与体征:所有患儿均有抽出,发作时表现为四肢肌张力增高伴不自主抽动,双眼球上翻,凝视,口周发绀,牙关紧闭,有的伴口吐白沫,大小便失禁,抽后嗜睡,昏迷或神智恢复快,抽搐时间长短不一,最短1-2分钟,最长30分钟,伴发热者77例,捂热惊厥16例。1.4治疗及转归:治疗原则:及时控制惊厥发作,砬争取在短时间内止惊,维持生命体征,及早查明病因,针对病因治疗,防止复发。止惊首选地西泮,剂量0.3-0.5mg/kg,肌陶注射或缓慢静脉注射,密切观察患儿面色,呼吸,心率,神志等变化,不能控制惊厥复发者可重复使

5、用或者与苯巴比妥钠交替使用。奋发热者予药物或物理降温,奋颅内高压者给予20%甘露醇降颅压,奋感染者积极控制感染,颅内出血给予止血,输血治疗,低钙者补充钙剂,核黄疸给予光疗,酶诱导剂(U服苯巴比妥片)冋吋维持水.电解质.酸碱平衡.监测血糖,对症支持治疗。治愈71例,好转17例,自动出院1例,死亡1例[1】。2讨论积极是婴幼儿吋期最常见的急症之一。因为婴幼儿中枢神经系统发育不成熟,大脑神经细胞分化不全,树突,髓鞘,突触形成不完善,因此任何原因引起的大脑皮质神经元过度兴奋都会出现泛化而同步放电导致惊厥的发生[2】

6、。热性惊厥多见于呼吸道感染。K次为颅内感染。感染发热是组织细胞分解释放磷,使血磷升高。血钙降低;另外感染发热可是神经细胞兴奋性增高,继而发生惊厥。婴幼儿免疫功能发育不成熟,易患感染性疾病,而且婴幼儿血脑屏障发育不完善,故易导致颅内感染性疾病。本组资料显示热性惊厥和颅内感染是导致小儿发生惊厥的主要原因。导致惊厥的颅脑疾病有包补发育异常,出血,感染,缺氧,外伤。本组病例有3例为新生儿缺氧缺血性脑病,是由于出生时窒息缺氧所致,因此出生吋窒息争分夺秒快速真确复苏是防止缺氧缺血性脑病的关键。复苏后要注重尽可能及早治疗

7、,否则脑损伤进一步发展加重。本组3例颅内出血,一例为2天新生儿原发性蛛网膜下腔出血,与产伤,缺氧窒息有关,应加强围产期保健。2例为外伤致颅内出血,故监护人家长应加强监管以防意外事件发生。1例核黄疽为傣族生后一天皮肤出现黄染,家长不重视,至生后7天患儿惊厥,不吃,不哭,不动,皮肤全身重度黄疽,似“金娃娃”多脏器损害,入院6小吋后死亡。因此对于新生儿病例性黄疸应及早进行光疗,酶诱导剂治疗,监测血清总胆红素浓度,一旦发现胆红素浓度超过256.6ummol/L(15mg/di)就应密切注意神经系统症状的出现[3】。

8、根据病史症状,体征分别进行血常规,血清钙,脑电图,头颅CT,脑脊液检查等,部分不明原因的婴幼儿惊厥未能进一步明确其病因而归入癫痫[4]。钙对于维持神经正常兴奋性具有重要作用,血清钙尤其是游离钙低于l.Ommol/L吋,祌经肌肉兴奋性增高可致抽搐。维生素D缺乏,消化道疾病均可导致吸收障碍加上婴幼儿生长发育迅速钙需求量大,故易引起低钙血症。本组2例低钙惊厥为婴儿,因此预防应从孕期开始,多晒太阳,及吋补充维生素D及钙剂

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