碘缺乏对孕妇及胎儿的影响

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1、碘缺乏对孕妇及胎儿的影响【关键词】碘孕妇胎儿碘是人体必需的微量营养素，是甲状腺合成甲状腺激素的基本原料。甲状腺激素不仅能促进人体生长发育、维持正常生理活动，而且对人脑的发育起着关键性的作用。碘摄入不足会影响甲状腺激素的合成水平，从而影响机体正常的生长发育。1孕妇的碘需要量人体内储存碘的能力并不强，只能依靠日常的饮食进行摄取。孕妇由于其特殊的生理需要，会加大对碘的需要量。王瑞[1，2]等人发现孕妇的平均尿碘水平明显低于正常未孕妇女。殷学军等[3]研究指出，在孕8～32周内，孕妇尿碘水平随孕周的增加呈下降趋势，而且是一个渐进过程。尽管胚胎

2、在第7周有不规则的甲状腺细胞发生，13、14周形成滤泡分泌胶质，胶质上酪氨酸开始碘化形成T4并接受促甲状腺激素（TSH）调控，但这一初期阶段对孕妇碘代谢水平影响不大。胚胎18～20周时，TSH分泌明显增加，随着胎儿发育对碘摄取量逐渐增加，母体自身对碘的利用、血容量逐渐增加，对碘的相对稀释以及尿量增加导致母体碘代谢水平呈逐渐下降趋势。另外，妊娠期间由于雌激素变化和代谢增高需要母亲增加甲状腺激素的产出量，而使孕妇的甲状腺功能发生深刻变化。母亲对这种生理性适应在碘充足情况下是比较容易达到的，但在碘不足情况下则很难达到[4，5]。因此，孕妇是

3、一个容易缺碘的群体，特定的生理状态决定孕妇代谢水平有其自身的变化规律而有别于其他群体。世界卫生组织（UI）应控制在100μg/L～199μg/L的标准，中国营养学会推荐妊娠期碘摄入量为200μg/d[6]，比一般妇女的150μg/d要高出许多。2缺碘对孕妇的影响适宜的碘摄入是保证正常甲状腺功能的重要条件。碘不足可导致孕妇的甲状腺发生病理性改变，出现甲状腺肿大或甲状腺激素水平下降，这是影响胎儿脑发育的重要危险因素[7]。甲状腺受下丘脑垂体甲状腺轴和甲状腺自身的双重调节，而碘是影响甲状腺自身调节的关键。很多研究报道，机体对碘缺乏比对碘

4、过量敏感。钠碘转运体(NIS)是表达于甲状腺滤泡细胞的基底外侧膜的一种糖化膜蛋白，它是甲状腺主动摄碘的物质基础[8]。不同剂量的碘可以影响NISmRNA的表达，调节甲状腺激素的合成。低碘导致甲状腺机能减退，反馈引起垂体TSH合成分泌增加。TSH不仅促进NIS的转录与合成，同时对于NIS正确定位于细胞膜表面也是至关重要的[9]。另外，严重缺碘本身就会导致机体尤其甲状腺器官抗氧化能力低下，因为甲状腺是一个极易暴露于自由基损伤的器官。在缺碘的情况下，促进甲状腺损伤的任何环境因素、生物因素或机体内环境因素异常，如蛋白质、维生素等营养物质缺乏，

5、均会加重甲状腺的损伤，故认为缺碘是造成甲状腺损伤的启动环节[10]。3缺碘对胎儿的危害妊娠合并碘缺乏病，可导致早产、流产的机会增大，造成胎儿畸形、生长受限等，出生后新生儿出现甲低、听力障碍[11]。20世纪80年代之前，我国普遍流行的地方性甲状腺肿就是碘缺乏病中的明显表现之一，广大农村、山区数量众多的矮小智障者、克汀病人和聋哑人，则是妇女怀孕期缺碘的直接后果。3.1缺碘对胎儿神经系统发育的危害从怀孕到出生后的两周，这段时间是脑发育的关键期。在关键期内，大脑神经的生长必须依靠甲状腺激素。甲状腺激素是影响机体各个器官生长发育的重要物质，它

6、对人脑的发育都有很大影响。妊娠前三个月是胎儿眼球和蛛网膜下腔发育的关键时期，由于胎儿的甲状腺功能是在胚胎发育三个月时才发育形成的，这个时期由母亲提供甲状腺激素，妊娠中期胎盘的脱碘酶已具有活性，母亲甲状腺激素基本不能进入胎盘，胎儿利用胎盘摄取的碘来合成甲状腺激素。当母亲摄碘不足出现碘缺乏时，母亲大脑中的垂体能分泌出一种叫TSH的物质，它能够促使母体的甲状腺更多地捕捉碘，以供合成甲状腺激素所用。尤其母亲患有甲状腺肿大，这种竞争能力更强，此时母亲供给胎儿的碘明显减少，造成胎儿合成甲状腺激素减少，这个时期是胎儿的大脑皮质、基底核以及内耳结构发

7、育的关键时期[10]，临床观察表明克汀病患者的智力缺陷和耳聋是普遍存在的。神经系统的轻度损伤表现为精神运动的功能障碍，流行病学调查显示缺碘造成的精神运动功能损伤程度明显高于非缺碘因素所致的精神运动功能损伤程度[12]。3.2缺碘对胎儿脑发育的危害甲状腺激素异常与胎儿的脑发育和智力发育密切相关。甲状腺激素调节mRNA的转录和表达，rRNA合成，影响脑蛋白和脑核苷的合成，因而甲状腺功能低下时，脑细胞形成、增生、分化、成熟及脑神经细胞间的联系网发生障碍，使大脑皮质发育不全。黄振武[13]等研究指出，婴儿的智能发育与母亲缺碘呈负相关，但缺碘孕

8、妇补碘后半年左右尿碘、血清促甲状腺激素(TSH)、总甲状腺素(TT4)值与正常对照组无显著差异，因此在妊娠早期补碘能预防其后代智能低下乃至呆小症。钱明[14]等分析认为，碘缺乏和补碘对病区儿童智力干预作用明显或极为明显；