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1、MRI基础与临床应用一、MRI基础部分1.MRI历史发展1945年核磁共振现象的发现1971年应用于医学成像研究1976年取得人体MRI图象1980年MRI装备商品化1989年国产永磁装备商品化2.MRI成像的基本原理基本物理基础:核磁共振现象成像原理:人体内的原子核(1H)无序排列→加入主磁场内→1H沿主磁场方向有序排列→外加频率相同的射频脉冲→1H接收能量宏观磁距发生变化→射频脉冲消失→1H回复到原来状态时释放出吸收的能量→感应线圈接收产生信号→通过转换及复杂的计算组成MRI图象3.核磁弛豫纵向弛豫(T1):T1值为MZ(纵向磁化矢量)达到最终平衡状态的63%的时间横向弛豫(T2):T2
2、值为MXY(横向磁化矢量)衰减到原来值的37%的时间1H的T1T2可反应周围的化学或磁环境,各种正常和病变组织的T1和T2值各不相同4.MRI成像特点多序列成像:SE,FSE,IR,Flair,GE等十几种成像序列多参数成像:通过不同的TE(回波时间)和TR(重复时间),可产生T1WI图像,T2WI图象和质子加权图像等5.MRI的三种基本图象特点T1WITR500msTE20msT2WITR1500msTE100ms质子加权TR1500msTE20msT2WI和质子加权可在一次成像中得到,质子加权诊断意义不大,现很少使用T1WI显示解剖结构好T2WI显示病灶敏感T1WIT2WI6.各种常见
3、组织MRI信号表现主要有:水脂肪肌肉骨骼脑实质血肿血流粘液水:T1WI低信号T2WI高信号T1WIT2WI﹡﹡T2WI水抑制可使自由水变成低信号,结合水仍为高信号.(可鉴别梗塞的新旧)T2WIFlair水抑制↖↖脂肪:T1WI高信号T2WI稍高信号 脂肪抑制后为低信号T1WIT2WI脂肪抑制﹡﹡﹡肌肉: T1WI稍低信号T2WI低信号T1WIT2WI﹡﹡骨皮质:T1WI,T2WI均为极低信号骨髓质:与脂肪信号相似,并可被脂肪抑制T1WIT2WIT2WI脂肪抑制脑白质:T1WI稍高,T2WI稍低脑灰质:T1WI稍低,T2WI稍高T1WIT2WI血肿:信号表现复杂,每一时期均不一样;T1WIT2
4、WI急性期等信号低信号亚急性初期高信号等信号亚急性中期高信号高信号亚急性后期高信号高信号出现含铁血黄素沉着亚急性早期血肿CTT1WIT2WI亚急性中晚期血肿T1WIT2WI血流：信号复杂，快血流一般为流空无信号，Ｔ１ＷＩ和Ｔ２ＷＩ均为低信号，慢血流表现多样．富含粘液及蛋白成分的组织,T1WI和T2WI均呈高信号.T1WIT2WI７.MRI检查和诊断优点主要与CT比较7.1没有骨伪影脑干梗塞CT颅底伪影多,脑干和小脑病变易漏诊、误诊小脑多发梗塞(男性，45岁,突发眩晕)显示脑灰白质7.2高对比度MRI软组织分辨极高率T1WIT2WI显示脊髓及椎间盘T2WIT1WI显示听神经T2WIT1WI显示
5、半月板及韧带T1WIT1WI肌肉、软组织T2WI加脂肪抑制T1WIT1WI冠状位7.3提高定性诊断能力多参数和多序列成像可使诊断达到分子生物学和组织学水平;一些病变CT无明显特征性,而MRI表现特殊,诊断较容易.亚急性期血肿CTT1WIFlair早期脑梗塞及小腔隙性脑梗塞T2WIFlairCT肝脏血管瘤T2WI血管瘤在MRIT2WI上常表现为典型的“灯泡征”SPGR动脉期静脉期延迟期动态增强扫描MRIT2WI增强动脉期增强静脉期肝癌与血管瘤复杂型囊肿7.4任意方位成像CT只能横断位成像MRI可以横断位、冠状位、矢状位及任意斜位成像；增强了病灶的检出及定性能力．矢状位：显示胼胝体、脑干、导水管
6、等冠状位：显示垂体、海马等顶部脑膜瘤，CT漏诊CT冠状位增强矢状位游离型椎间盘突出判断肝肾交界处病灶来源7.5一些特殊方式成像血管成像MRA心脏大血管成像MRCP与MRU功能成像及波谱分析无须造影剂的血管成像脑MRA腹腔MRA,使用造影剂正常肺血管MRA先心-室间隔缺损夹层动脉瘤MRCP胆总管下段结石肝门胆管癌输尿管结石MRU↘↘↗7.6检查安全无射线辐射损伤8.MRI检查和诊断的缺点8.1成像速度慢颅脑检查需要10分钟左右腹部多期增强检查需要30分钟左右目前高场MR可一口屏气完成肝脏扫描,可进行动态增强多期扫描,但图象质量稍差.8.2成像伪影多运动伪影多:儿童、老年体弱患者心脏、大血管搏动
7、吞咽、呼吸运动脑脊液流动金属伪影机器伪影等8.3钙化灶显示不敏感某些钙化对病灶定性起关键作用,但MRI常显示为低信号或不显示.CT显示病灶内明显斑点样钙化,MRI为等信号,未见显示.钙化性脑膜瘤8.4空间分辨率低空间分辨率明显低于CT信号值在病变定性诊断中的作用远不如CT值.CTMRI8.5MRI信号复杂MRI成像方式复杂,信号表现亦多样,有时解释较困难,且受检查者人为因素影响较大;使病变定性亦困难.8.6M
