关于牛碘紊乱症的病因、诊断与防治

《关于牛碘紊乱症的病因、诊断与防治》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、关于牛碘紊乱症的病因、诊断与防治导读：牛碘紊乱症的病因、诊断与防治是一篇关于甲状腺和犊牛的论文范文参考文献，免费分享供广大学者参考，希望对学生们写作论文提供清晰写作思路。（辽省兴城市动物卫生监督125100）1病分析碘机体的唯一功能作用，是组成激素三碘甲腺原氨酸（T3），T3控制着基础代谢率.该激素的形成是通过四碘甲腺原氨酸（T4）的去碘作用形成，是甲状腺合成的生理失活形式.日粮中缺碘或吞食了致甲状腺肿物而损害了碘代谢，致紊乱.冬季气温较低的地区，对碘的需求能随每千克活体重的能量消耗而增加，从而使新生犊牛极易患碘紊乱症.碘缺乏时，激活数种脱碘酶而增加引发碘紊乱症的危险.摄入某些植物，

2、豆科植物、芸薹以及副产品，无机生氰的致甲状腺肿物，使瘤胃生成硫氰酸盐，从而损害甲状腺摄取碘.有机硫尿嘧啶类致甲状腺肿物影响甲状腺中的碘进入T4，组织中影响其转运到T3.接触上述两类致甲状腺肿物增加碘紊乱的危险性，而只有前一种形式的紊乱通过添加碘而加以预防.2临床症状碘缺乏不等于甲状腺肿，新生犊牛却具有最常见的表现，缺碘也特异性地影响脑部发育，而对生长、生育、泌乳量和皮肤及其附属物的影响为非特异性的.3尸体剖检甲状腺增生是机体对碘缺乏的适应性反应，毫无疑问，这提供了能缺碘的第一证据.从临床意义而言，慢性病例出生前后碘缺乏，甲状腺增生是整体的，没有必要称取其重量.很难准确说明碘缺乏

3、的程度及其相应变化.碘缺乏致甲状腺重量达到0。79g/kg活体重，而不引起死产.肉母牛添加碘明显降低甲状腺的重量，但犊牛死亡率和死产率不下降.合理的解释则需要一个0。3~0。8g/kg活体重的临界值.一般性水肿而引发难产性创伤时，甲状腺重量能会发生假性增加.4诊断甲状腺素：T4通过结合到蛋白质而转运到血浆，但血液中的浓度作为功能性碘水平的指标却不信.正确评价碘功能障碍需测定T3、T3∶T4比率以及碘缺乏而由垂体分泌的促甲状腺素（TSH）.检出血流中TSH浓度升高，表明动物需要更多的T3，从而促使甲状腺增加激素合成.试验表明，测定T4不现实.给妊娠母牛饲足够低碘的日粮，新生犊牛的甲状

4、腺和犊牛论文范文参考文献血清碘：整体检测该元素或通过检测血清中沉淀蛋白质、丁醇浓缩形式检测该元素，但确诊为临床或亚临床缺乏的病例很少进行检测，且诊断范围仅是暂时设定的.碘过量与补碘不足相比，种参数更易检测.甲状腺碘：甲状腺碘浓度极大地反应了甲状腺球蛋白的碘含量，这是储存的碘.为发生细胞变化前，储存的碘被消耗，细胞变化增加了甲状腺的体积，仅通过组织中碘的浓度来判定腺体总碘量是有局限性的.乳碘：牛乳中的碘浓度与碘摄入量成线性相关，且也证实母羊具有一定的诊断价值.国外学者推荐乳碘值＜25ug/L，表明母牛缺碘，这比母羊的乳碘值低，能与临界范围重复.组织学标准：TSH刺激甲状腺时，该器

5、官发生细胞超微变化.首先，以胶体形式储存的过剩甲状腺素被排出，虽然消耗很完全，但这不意味此篇牛碘紊乱症的病因、诊断与防治论文原创shuoshilunwen/233885.着这种变化经发展到临床阶段或危及生命的阶段.随着储存的甲状腺球蛋白被消耗，生成甲状腺素的上皮细胞首先数量上增加，而后体积上增大，随后发生肉眼见的具有临床意义的甲状腺肿.正常犊牛出生时的甲状腺发生增生，能是由于产犊延时产生应激引起的.5防治应对先天性甲状腺肿加以预防，为治疗没有效果，只有年龄较大的动物发生慢性碘紊乱时，治疗会奏效.单纯的硫氰酸诱导的碘缺乏，碘盐中添加无机碘添加剂加以预防.缓释丸剂正开发中，而长效的非肠

6、道给药使用较久，管一些国家未及时更新产品注册而无法获得.使用经选育的芥子油苷含量低的品种及其副产品，避免有机促甲状腺肿素诱发的疾病本篇关于牛碘紊乱症的病因、诊断与防治论文范文综合参考评定下度:优质选题.对隔离动物的瘤胃微生物系统进行调控，控制灌木中的含羞草氨酸合成内源性的促甲状腺肿素.