房室同步与分离的新理念

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1、心脏的电机械耦联临床医生常不自觉地将心脏的电功能与机械功能分隔考處，对两者内在密切的关系重视和了解不够。实际心脏的电活动将直接引起心脏的机械活动，称为兴奋收缩的耦联。相反，心脏的机械活动乂能通过牵张力激活的离子通道而影响电活动，这一关系称为机械电反馈。心脏电与机械活动的耦联间期40〜60ms，平均50ms,对心房肌和心室肌都一样。我们阅读心电图看到P波和QRS波时，戍当想到，在K起始50ms后心房和心室肌将分别开始tb己收缩的机械活动。心脏兴奋与收缩的耦联过程可分为4步：1.Ca+4的跨膜:止:常时心肌

2、细胞外Ca++的浓度是细胞内浓度的1万倍，当细胞膜L型或T型Ca++通道开放时，沿着浓度差，细胞外的Ca++跨过细胞胶进入细胞内，快速的Ca++和Na+的内流将引起心肌细胞和整个心室肌除极，形成单细胞和整个心室的电活动。2.Ca++火花：肌浆网位于心肌细胞内，对Ca++有摄取、释放、存储三大功能。当Ca++跨膜进入细胞内时，将触发肌浆网瞬间、大S释放形成Ca+4火花或称钙瞬变，敁终使心肌细胞内游离的Ca++浓度提高100倍。3.去除“位肌效应”：心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋臼和肌凝蛋D,舒张期肌钙蛋白位

3、于两者之间，阻碍肌动和肌凝蛋白的接触及收缩，这一作用称为“位阻效应”。当心肌细胞内游离的CerH大虽出现时，将和肌钙蛋闩形成复合物并使肌钙蛋闩移位，原來的“位阻效应”被去除，心肌细胞的收缩亚单位开始收缩。4.横桥滑动学说：“位肌效应”的去除使肌凝蛋D的横桥顶端与肌动蛋D接触，横桥的滑动将带动肌动蛋白叫心肌细胞的肌节中央移动，使心肌肌节缩短（约10%）,产生心脏的收缩。上述4个过程中，Ca++的跨膜产生了心肌细胞的电活动，随后引起心肌细胞收缩亚单位的收缩，完成了电机械耦联的全过程。心室肌收缩后，肌浆网秉新

4、摄取Ca++并使游离的Ca++浓度卜降，心肌开始舒张。根据这一原理，我们可将心电图的•一个RR问期分成两部位：R到T波结束为心室的收缩期，T波结束到下一个K波为心室的舒张期，通过这种划分，可将心肌的电活动与机械活动紧密联系到一起。房室的M步与分离熟知了心肌的电和机械的耦联义系，就容易将心电图房室分离的传统概念引深到机械活动的房室同歩与分离。心脏的泵功能主要山心室完成（约65%〜58%）,称为主聚，而心房将承担余卜的部分（约15%〜35%）,因承担的比例小，故称为辅助泵。心房的辅助泵作用如何体现，如何理解

5、呢？心电I冬IT波结朿到下一个R波之间是心室的舒张期，应川超声心动图的探久•观察舒张期跨二尖瓣血流时，可见舒张期跨二尖瓣血流的第一个峰为E峰，是舒张早期人景的左房血流跨过二尖瓣充盈到左室而形成。而E峰的下降支代表房室间的压差逐渐变小，左房血流向左室充盈的速度也卜降，但此吋心电阁的P波出现，P波起始50ms后心房将收缩并使房内压升高，结來左房室间的压差变大，使左室舒张期血流充盈再次加速并形成A峰。因此，舒张期的E峰代表左室主动的舒张功能，而A峰代表心房收缩时的左室充盈，代表了心房辅助泵的作用。所以，心房轴

6、助泵的作川出现在心室的舒张期，表现为P波后跨二尖瓣血流的A峰。心电图传统的房室同步是指心电阁P波和QKS波的前后依次发生，通过电与机械的耦联，这将使房室机械活动也达到M步。fW心脏功能的最终体现是机械活动，W此，房室M步应当是房和室经过合理的整合，井同完成心脏的功能。而敁佳的心电图房室同步必将产生敁佳的房室间机械讯动的同少。心电阁房室同步常指P波与QKS波以0.12〜0.20s的间期先后出现,而房室的失同步乂称房室分离。房室分离常见于三度房室阻滞（阯滞型房室分离），心房颤动、室性心动过速、十扰性房室分离

7、等。房室的同步不良房室电活动的同步性可分成房室同步和房室分离两种，而近年的新概念汄为，在这二者之中尚存第三种状态，即房室M步不以。房室M步不以是指房室间电活动虽然仍保持着M步性,P波与QRS波依然前后顺序发生，但是两者形成的PR间期远远偏离了0.12〜0.20s的这一问期范M，结果引起了房室问电活动的同步不良，进而产生了房室问机械活动的同步不良。毫无疑问，心脏的舒张功能与有效舒张期的长短直接相关，有效舒张期足指E峰和A峰的持续时间，临床心电图PR间期过长(>350ms)或过短(<120ms)时,能使舒张

8、期E峰与A峰的持续时间发生改变。当PR间期过长时，将发生E峰与A峰的融合(町视为R峰被A峰切尾)，PR间期过短时，将出现A峰被切尾，这是左室的收缩使二尖瓣关闭，心房收缩期引起的左室充盈波(A峰)提前结束。PR间期太长与太短都将缩短E峰和A峰的持续吋间，换言之，都将心室的有效舒张期缩短，进而损害了心脏舒张功能。房室同步不良临床见于PR间期过长，包括显著的一度房室阻滞，房室结双径路慢径持续下传，心哀病人的隐匿性PRI川期过长综合征；还见于PR阆