尿激酶胸腔内注入治疗包裹性结核性胸膜炎的疗效研究

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1、尿激酶胸腔内注入治疗包裹性结核性胸膜炎的疗效研究【】R45【】A【】1672－3783(2011)11－0072－01　　　　【】目的：探讨胸腔内注入尿激酶治疗包裹性结核性胸膜炎的效果。方法：将50例结核性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组，每组25例。两组均给予抗结核、支持、对症及口服糖皮质激素治疗。治疗组在（B超定位下）胸穿抽液后注入生理盐水20ml尿激酶10万U胸腔内注入，对照组在（B超定位下）胸穿抽液后注入生理盐水20ml。结果：治疗组抽液次数、抽液量、胸膜厚度、胸膜粘连度与对照组相比有显著性

2、差异(P<0.01)。结论：胸腔内注入尿激酶能显著增加胸液引流量、能有效降低胸膜肥厚胸膜粘连的程度，与对照组相比有显著性差异。　　【关键词】尿激酶；胸膜炎；结核　　　　结核性胸腔积液在我国仍属常见病、多发病，部分病人通过规则的化疗和积极的抽液治疗都能治愈，但部分病人由于就诊时间较晚，胸水处理不及时，使胸水包裹或被分割成多个小房，形成胸膜腔纤维化和瘢痕形成，导致抽液困难，使治疗时间延长，胸膜肥厚粘连及钙化，造成肺功能下降。为寻找更有效的治疗方案，于2008年1月–2010年11月对50例确诊为（包裹性

3、）结核性胸膜炎病人进行随机分组，以观察胸腔内注入尿激酶对胸膜增厚及粘连的影响。　　1资料与方法　　1.1临床资料:结核性胸膜炎患者50例，根据患者的症状、体征、胸水常规及细胞和细菌学检查、并以胸片及PPT试验、B超检查等辅助检查，明确诊断为结核性胸腔积液，存在包裹（胸腔积液被分隔成多个小房），并排除肿瘤及其他原因所致的胸腔积液。将病例随机分为治疗组和对照组，其治疗组25例，男16例，女9例，平均年龄36.5岁；对照组25例，男12例，女13例，平均年龄35.2岁。两组病例在性别、年龄、病程及胸水量等

4、方面差异不显著。　　1.2方法:全部病人均给予2HRPZ/4HR方案抗结核治疗和对症、支持、营养及口服糖皮质激素治疗。抽液前B超定位，同时注意胸水量、胸膜厚度、胸膜粘连程度。治疗组每次抽液后注入生理盐水20ml尿激酶10万U，对照组每次抽液后注入生理盐水20ml,两组患者注液后均转动身体使之与胸膜充分接触，用药后观察临床症状并隔日做胸部B超，胸部CT、胸X线片评估胸膜厚度、胸膜粘连情况，直至胸水完全吸收，并定期对病人进行了随访。　　1.3统计学处理:实验数据均使用SPSS11.5统计软件进行数据分析

5、。所有数据均以均数±标准差表示，在符合正态性和方差齐性的前提下进行两组独立性t检验。　　2结果　　2.1两组患者抽液次数、胸膜厚度、胸膜粘连对比见表1。胸腔内注入尿激酶，可使胸液稀释，抽出的液量明显增多，胸膜厚度、胸膜粘连明显减轻，均有显著差异(P<0.01)。　　　　2.2不良反应:治疗组出现短期低热1例，自行好转。注药后早期出现局部胸痛1例，经对症处理后缓解，继续注药无胸痛。　　3讨论　　渗出性胸腔积液主要是由于胸膜毛细血管通透性增加，使壁层胸膜淋巴液引流发生障碍所致。结核性胸膜炎早期胸膜充血、

6、水肿，胸腔积液中纤维蛋白含量高［1］，若仅抗结核治疗，胸腔积液吸收慢，纤维蛋白沉积于胸膜，形成“纤维苔素”，影响血管通透性，促成纤维细胞黏附和增殖，产生胶原蛋白、黏多糖，在胸膜脏层与壁层间形成X格状粘连，从而产生包裹性积液［2］。胸腔穿刺抽液可减少纤维蛋白沉着，防止和减轻胸膜增厚与粘连的发生。因此减少胸膜肥厚、粘连有较大临床意义。结核性胸腔积液的治疗应达到:迅速减轻临床症状，缩短疗程；防止胸膜增厚以兔影响肺功能；防止日后肺结核的发生和发展［3］。　　尿激酶是一种蛋白水解酶，可直接使纤溶酶原转变为纤溶

7、酶，尿激酶治疗结核性胸腔积液的机理是使纤维蛋白溶解，裂解纤维分隔，从而降低胸腔积液黏稠性，清除胸膜粘连和分隔形成，保证积液引流通畅，增加胸液引流量，使肺组织得以重新复张。纤维蛋白原在胸膜沉积形成纤维化需要6周时间［4］，在纤维化以前注射尿激酶效果更好。本研究显示,25例结核性胸膜炎病人胸腔内注入尿激酶后抽液次数为3.1，较对照组明显增多；胸液引流量为(1715±798)ml较对照组明显增加；胸膜厚度为(0.97±0.26)mm，较对照组明显降低；胸膜粘连仅为21%,较对照组明显降低；与对照组相比有显

8、著性差异(P<0.O1)。说明对结核性胸膜炎病人早期、合理应用抗痨药物，口服糖皮质激素及胸腔穿刺抽液同时胸腔内注入尿激酶可以阻止胸水发展，促进纤维蛋白分解，并使毛细血管和淋巴管通畅，脏层胸膜再吸收能力加强而加速胸水吸收。25例胸腔内注入尿激酶病人仅1例发生一过性高热，1例病人感轻微疼痛，未发生凝血功能障碍，因此胸腔内注入尿激酶治疗包裹性结核性胸膜炎具有操作简便、安全、创伤小、疗效确切等优点，值得临床推广。