个体遗传的研究方法copper引起的肝纤维化机制2

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1、个体遗传的研究方法copper引起的肝纤维化机制244此外，如果在24小时内重复游泳，这些小动物就会游泳与第一次游泳相比，老动物的游泳时间要长两倍(图2)所以，老动物比年轻人更适应这种影响的人。因此，甚至在copper引起的纤维化发展的开始阶段(5个)硫酸铜开始后的几天，生长迟滞，直肠温度的表现能力损失和显著减少才被揭示出来。这些变化具有复杂的年龄依赖性;老年人动物体重减少，在较高的背景下恢复得更快体温下降。三次连续注射硫酸铜后，肝脏形态发生变化在第一次硫酸铜管理后的5天内，剂量为1毫克/100体重明显低于对照组和数量

2、总胶原蛋白的增加(图3)。应该注意到它的形状肝叶发生了变化，所有的都是关节。的发展这种胶囊在不同的动物中是不同的，这意味着个体变异在这个指数中(图3)，另外，肝颜色是深灰色的，肝脏是这样的灌注严重，说明其血液循环不良。在对照组的肝脏组织学中，胶囊是薄、紧、紧的与肝实质有关(图4(a))。在肝小叶的中央静脉周围有薄薄的胶原基质，放射状与门户区域不同(图4(b))。门管区提出了经典三位一体(肝动脉，门静脉，胆管)周围有很强的周围胶原蛋白的组成部分(图4(c))。肝细胞形态学是典型的，细胞核是中度多色的，有时是双核的4(b)

3、)。图3。控制鼠组(a)的肝脏形态和对照组三次连续的硫酸铜的剂量为1毫克/100克体重每隔48小时(b)，对照组大鼠(1)和鼠肝的相对肝重量用硫酸铜(2)和胶原含量控制(3)和接收铜离子(4)老鼠。这些参数是在上一届政府之后确定的24小时。P<0.05的对照组和实验动物之间的显著差异。博兹科夫等人。45图4。显微图肝脏准备控制(a)-(c))和实验动物((d)-(我))。笔记在文本。范Gieson染色。增加×100(c)(f))和×400(a)(a)，(b)，(d)，(e)，(g)，(h)，(i)。传说:1。Ka

4、psula;2。中央维也纳;3。胶原蛋白矩阵;4。门管区;5。肝细胞的两种核形式;静脉充血;7。“分离”形成元素;8。细胞有“泡沫”的细胞质;核的“阴影”;10。这些细胞失去了细胞核;“许多核仁的“细胞;12。的渗透单核元素;13。血管内皮损伤。在硫酸铜治疗后的24小时内，肝形态学不同从对照组。在中央的薄壁组织中有一种表达静脉阻塞的现象静脉和门静脉(图4(e))。在门静脉的一些分支中从血浆中分离出的血细胞显示出静脉停滞(图4(f))。在薄壁组织中，有肝细胞和水肿营养不良(有“泡沫”的细胞质)，有坏死生物特征(细胞核阴影

5、)和坏死(没有细胞核)(图4(e)和图4(h)。细胞完整性维护表明一种不同寻常的肝细胞坏死凋亡的类型。其形态保存的肝细胞通常有高3个核仁，表示细胞的增殖适应性活动(图4(i))。实验动物最明显的肝脏形态变化在胶囊结构中被发现。不同于控制，它在有些地方是易碎的，不是紧紧地与薄壁的连接，有时是完全的从括号中分离(图4(d)和图4(g))。在那里有大量的成纤维细胞，淋巴细胞，X状细胞，单核细胞(图4(g))。单核元素的浸润也被观察到大片基质(图4(e))。这些现象暗示了炎症结缔组织的过程。在某些情况下血管内皮是受伤时伴有出血

6、4所示。讨论考虑到诱发性纤维化的机制，应注意这一点血血清中检测到三次硫酸铜离子注入铜离子，它们在肝脏中大量累积，[7]。目前的研究结果表明，铜离子在肝脏中积累在其他组织中，高浓度诱导系统发生变化。因此，在分子水平上，铜离子抑制了酶的活性三羧酸循环(二)，抗氧化酶(谷胱甘肽)过氧化酶，谷胱甘肽还原酶，谷氨酸钠-40%-50%，那是伴随着自由基反应产物的增加。与此同时，铜离子对细胞产生了明显的细胞毒性作用肝细胞的细胞膜[27]。最终，这是在开始的时候表现出来的肝细胞坏死和可能凋亡。肝细胞的形态障碍在组织学标本中被发现。性能

7、下降还展示了能力和动物的体重。肝脏以其广泛的功能和它的状态的任何变化而闻名在大多数身体系统中导致干扰。肝脏部分切除用抗原介导的细胞死亡[28]去除CD8+t细胞。抑制解毒在铜离子的长期作用下发生[29]可以伴随有大量的自体抗体的抑制肝脏功能更大。同时，自体抗体的产生病理和生理的[30]。肝纤维化的关键因素是转化生长因子(TGF-)β1)[31][32]。自由基反应、细胞因子和肝细胞降解的产物产品被证明导致恒星TGF-β1的合成细胞,提供在这种情况下，它们转变为激活的恒星细胞和它们的转变成纤维细胞，积极合成胶原蛋白和其他

8、元素结缔组织[31][32]。结缔组织在背景上形成的重要性肝细胞破坏可以从其他类型的情况中得到证明细胞(甚至肝细胞)开始产生结缔组织[33]。然而，在“消除”了进一步破坏肝细胞的威胁之后