深静脉血栓形成的诊断和治疗指南

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1、《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南》深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)足血液在深静脉内不止常凝结引起的静脉冋流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞(pulmonaryembolism,PE)，两者合称为静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)。DVT常导致PE和血栓后综合征(post-thromboticsyndrome，PTS)，严重者姑著影响生活质量甚至导致死亡。1病因和危险因素DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素。DVT多见丁长

2、期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或冇明显家族史的患者。2临床表现DVT主耍表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动I；•加重，抬高患肢可减轻，静脉血枪部位常有压痛。发病1〜2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张，血栓位于小腿肌肉静脉丛时，患肢仲直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛；压迫小腿£；方引起局部疼痛。严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全十*肢明显肿胀、剧痛，股三角区、胭窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴育水泡，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升

3、高，是下肢DVT最严重的情况，如不及吋处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。DVT慢性期可发生PTS。主耍症状是下肢肿胀、疼痛，体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS发生率为20%〜50%.3诊断DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检齊加以证实。1.1辅助检查3.1.1血浆D-二聚体测定诊断急性DVT的敏感性较高099%),>500pg/L(ELISA法)有重要的参考价值。3.1.2多普勒超声检查灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法。3.1

4、.3螺旋CT静脉成像准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。3.1.4MRI静脉成像能准确敁示髂、股、胭静脉血栓。3.1.5静脉造影准确性高3.2临床可能性评估和诊断流程4治疗4.1早期治疗4.1.1抗凝抗凝是DVT的基本治疗。可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是，单纯抗凝不能冇效消除血栓、降低PTS发生率。药物包拈齊通肝素、低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接Ila因子抑制剂、Xa因子抑制剂等。（1）普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能。一般采用静脉持续给药。起始剂量为80〜100U

5、/kg静脉推注，之后以10〜20U/kg*h静脉泵入，以后每4〜6小吋根据活化部分凝血活酶吋间（APTT）再作调整。普通肝素可引起血小板减少症（HIT）,在使用的第3〜6天应复查血小板计数。（2）低子肝素：使用时大多数患者无需监测凝血功能。临床按体质量给药，每次lOOU/kg,每12小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。（3）直接Ila因子抑制剂（如阿加曲班）（4）间接乂3因子抑制剂（如磺达肝癸钠）（5）维生素K拮抗剂（如华法林）：是K期抗凝治疗的主要药物。治疗首H常与低分子肝素或普通肝素联合使用，建议剂量2.5〜6.Omg/d,2〜3天后开始测定1NR,

6、当INR稳定在2.0〜3.0并持续24小时后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。（6）直接Xa因子抑制剂（如利伐沙班）：治疗剂量个体差异小，无需监测凝血功能，单药治疗急性DVT与其标准治疗（低分子肝素与平法林合用）疗效和当。推荐：急性期DVT,建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或普通肝素；在1NR达标且稳定24小时后，停低分子肝素或晋通肝素。也可以选用直接（或问接）Xa因子抑制剂。高度怀疑DVT者，如无抗凝禁忌证，在等待检查结果期间可行抗凝治疗，根据确诊结果决定足否继续抗凝。有严重行功能不全的患者建议使用晋通肝索。4.1.2溶栓治疗（1）溶栓药物尿激

7、酶最为常用，对急性期血栓起效快，溶栓效果好，常见的不良反应是出血。一般首次剂量为4000U/kg,30分钟内静脉推注；维持剂量为60万〜120万U/d,持续48〜72小时，必要时持续5〜7天。重组链激酶溶栓效果较好，但过敏反应多，出血发生率高。重组组织型纤溶酶原激活剂溶枪效果好，出血发生率低，可重复使用。(2)溶栓方法：包括导管接触性溶栓和系统溶栓。导管接触性溶栓具有一定的优势，能提高血栓的溶解率，降低静脉血栓后遗症的发生率，治疗时问短,并发症少。系统溶栓的血栓溶解率较导管接触性溶栓低，但对早期DVT宥一定效果，在部分患者能保留深静脉瓣功能，减少PTS发生

8、。溶栓过程中须监测血浆纤维蛋门原(FG)IIE凝血酶时间(TT)。