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时间:2018-11-09
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1、.?313中国新生儿科杂志2016年第31卷第4期?综述.毛细血管渗漏综合征诊治进展洪昆峡林新祝毛细血管渗漏综合征(capillaryleaksyndrome,加速了CLS的发生。CLS)是由于某种因素导致广泛的毛细血管内皮损三、临床表现伤、血管通透性增加、大量血浆蛋白渗漏到组织间隙CLS临床表现为低容量性低血压、低白蛋白和⑴一红细胞压积引起的组综合征现往往复杂多样,特血液浓缩(如、血红蛋白升高)三联征伴,临床表征为难以解释的毛细血管高渗状态。其实
2、质是血管全身水肿。临床上可分为毛细血管渗漏期和恢复1 ̄4天可致血组织期。(1)毛细血管渗漏期:常持续,内皮细胞炎性损伤,肺泡水肿、气体交换受限,缺氧,从而加重毛细血管损伤,最终可导致器官功能管内液体及大分子急剧渗出血管外,导致严重低血23]MOD[S。近障碍,甚至多器官功能障碍综合征()压、弥漫性全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积液及年来CLS已成为导致新生儿死亡和预后不良的重心重要脏器血液灌注严重不足。(2毛细、脑、肾等),要原因之一毛细血管通透性。血管恢复期:
3、又称为血管再充盈期,一高危因素增高现象逐步纠正,大分子血浆回渗至血管内,血容、病因与文献报道最多的是婴幼儿,特别是新生儿或复量恢复。此时若继续大量补液,常可致急性肺间质4[CLS发生率最高]杂心脏畸形患儿体外循环术后,水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、确切病因尚不明确。常见病因如:重症感染(脓毒血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺症、败血症)、严重创伤(大手术、外伤等)、烧伤、急氧,并形成恶性循环,甚至导致患儿死亡。性肺损伤、呼吸窘迫综合征、复杂心
4、脏畸形患儿体外四、诊断循环(体外循环时间越长危险性越大)、药物或毒物目前诊断CU主要根据临床表现及实验金检中毒、造血干细胞移植、重度窒息、缺氧缺血性脑病、查。如果存在脓毒症或外伤等致病因素,同时出现5[@少尿严重低体温、弥散性血管内凝血等。其他如粒全身性水肿、体重、血压及中心静脉压均降低、G-CSF巨噬细胞集落后水肿更加细胞集落刺激因子()、粒细胞增加、低蛋白血症、补充小分子晶体物质17GM-CSF的应用CLS的M[]刺激因子()等,也是导致常严重等CLS。arx对脓毒
5、症导致,可临床诊断[1W2]见原因,通气时间超过7天、早产也是新生儿CLS短期出现全身性水肿或的诊断为:严重感染13_14CLS[]的独立危险因素。24h内体重增加超过3%血流动力学不,同时存在二、发病机制稳定但需排除心源性、肝源性、肾源性水肿及神经;[18]内皮细胞功能失调致微血管内皮通透性增高是一源性肺水肿1^1^(^等新近介绍了种微量透。CLS一的根本机制,在致。超微结构和功能研究证实析法可预测CLS的发生。在组因先天性心脏病LS一病因素作用下、,C患儿血
6、管内皮细胞损伤、凋亡行心肺分流术后发生CLS的新生儿或婴儿侧大收缩变形等致内皮细胞功能失调;微血管内皮细胞腿皮下置人微量透析管,以L0的速度进行*--钙黏蛋白沉积致血管内皮细胞间连接受到破坏,肌续分析透析液中IL6IL8IL10及活化补透析、、,连动蛋白应力纤维形成,最终导致微血管渗透性增体3(C3a)等水平。结果显示,术后8hC3a水平显15[]加。目前比较公认细胞因子介导的血管内皮损著升高、长时间置管、高应力需求和血乳酸水平显著16Ob[]伤学说。erholzer
7、等认为肿瘤坏死因子CL升高可预测新生儿S的发生。TNFILIL-8等促、白细胞介素()l、炎性反应因子()五断、鉴别诊1.也表现为严重水急性肾功能衰竭(少尿型):-D0...670.2016.04.0201103969/issn16731:j■肿和少尿,无血液,但患儿血压不低,甚至吊吊升高361003厦门作者单位:市妇幼保健院新生儿科x.。通讯作者新祝inzhui@163com浓缩,容易鉴别,电子信箱:j:林.3?14中国新生儿科杂志2016年第31
8、卷第4期2.CLS硬肿症,重:可由寒冷、感染、缺氧、早产引起中主要是羟乙基淀粉,多项研究证实,其对有型可发生休克“堵漏”作用更强有独特的堵、肺出血和弥散性血管内凝血,其特点良好的治疗作用,,具为冷、硬、肿,复温和抗凝治疗有效。而CLS患儿少塞和防止毛细血管渗漏作用,已成为CLS补液治疗_[2526]有体温不升,水肿为非凹陷性,肿比硬明显,特别是的首选。(3)高渗氯化钠溶液(3%氯化钠):目下坠部位。前多与胶体混合应用,可迅速提高血浆晶体及
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