心血管系统常见疾病诊疗设计规范

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|心血管系统常规疾病诊疗规范一、高血压……………………………………………3二、冠心病……………………………………………6三、心源性休克………………………………………17四、心力衰竭…………………………………………21五、心律失常…………………………………………28六、心肌炎……………………………………………39七、心包疾病…………………………………………41八、心肌病……………………………………………46九、感染性心内膜炎…………………………………62十、先天性心脏病……………………………………66十一、主动脉夹层……………………………………68十二、心脏瓣膜病……………………………………70十三、心跳骤停………………………………………82十四、常见并发症……………………………………87 |高血压一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查眼底、超声心动图等。特殊检查：24d小时动态血压监测，踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度，动脉弹性功能测定，血浆肾素活性。三诊断评估与鉴别诊断：高血压诊断主要根据诊所血压，测静息上臂肱动脉部位血压，以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。需与继发性高血压鉴别。肾实质性高血压；肾血管性高血压；原发性醛固酮增多症；嗜铬细胞瘤；皮质醇增多症。高血压分级诊断：收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)1级高血压(轻度)亚组：临界高血压140-159140-14990-9990-942级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)单纯收缩期高血压临界收缩期高血压≥180≥140140-149≥110<90<90高血压危险度的分层评估：低危组 |高血压1级，不伴有下列危险因素(见注)，治疗以改善生-活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。中危组高血压1级伴1-2个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。高危组高血压1-2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗，或高血压3级病人，但无其他危险因素。极高危组高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。注：心血管疾病危险因素包括：高血压水平(1-3级)，男性，女性(>55)，吸烟，高脂血症糖尿病，糖耐量异常，心血管病家族史，肥胖，纤维蛋白原升高，靶器官损害伴随的临床情况。四治疗1、非药物治疗·如果超重则减轻体重·限制每日的酒精摄入量，应少于每日1盎司(30ml)的酒精{例如，24盎司(720ml)的酒精，10盎司(300m1)的葡萄酒或2盎司(60m1)的威士忌}。对于女性或轻体重者，酒精摄入量每目应少于0.5盎司(15m1)。·增加有氧体力活动(一周大约每天30-45分钟)·限制钠盐摄入少于每天6g·保证摄入足够的钾(大约每天90mmol)·保证摄入足够的钙和镁戒烟：减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入以保证全面的心血管健康2、药物治疗 |如无禁忌症必须服用的药物：适应症药物糖尿病(1型)合并蛋白尿心衰单纯收缩期高血压(老年)心肌梗死血管紧张素转换酶抑制(ACEI)ACEI，利尿剂利尿剂(优选)，钙离子拮抗剂(长效二氢吡啶类)β受体阻滞剂，ACEI对伴随疾病的服药方案：适应症药物心绞痛房性心动过速和房颤糖尿病(1、2型)合并蛋白尿糖尿病(2型)脂质代谢障碍原发性房颤心衰甲状腺机能亢进偏头疼心肌梗死骨质疏松症术前高血压前列腺病肾功能不全(除外肾血管性高血压和肌酐≥β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂(非二氢吡啶类)ACEI(优选)，钙离子拮抗剂小剂量利尿剂ɑ受体阻滞剂β受体阻滞剂卡维地洛(ɑ-β受体阻滞剂)，氯沙坦(血管紧张素II型受体阻断剂)，ACEIβ受体阻滞剂β受体阻滞剂(非心脏选择)，钙离子拮抗剂(非二氢砒啶类)钙离子拮抗剂(非二氢砒啶类)噻嗪类β受体阻滞剂ɑ受体阻滞剂ACEI |265.2umol/L或3mg/dl)五监测血压，评估效果，定期高血压门诊随访。 |冠心病心绞痛一详细询问病史：性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查：常规检查：血常规、心肌坏死标记物、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步行超声心动图等。特殊检查：颈动脉内膜中层厚度，动脉弹性功能测定，必要时行活动平板试验、冠脉CT等。三诊断评估与鉴别诊断：[诊断标准]1、劳累性心绞痛：疼痛由体力劳累、情绪激动或其它足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。(1)稳定型心绞痛指劳累性心绞痛发作的性质在1-3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发因素、疼痛性质、部位和持续时间均无变化，用硝酸甘油同样发生疗效。(2)初发型心绞痛过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定型心绞痛的病人已数月不发生疼痛，现再次发生时间未到1个月，也列入其中。(3)恶化型心绞痛原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心肌梗死或猝死，亦可逐渐恢复为稳定型。2、自发性心绞痛： |疼痛发作与冠状动脉血流储备量减少有关，而与心肌需氧量增加无明显关系，疼痛程度较重，时限较长、不易为含用硝酸甘油所缓解。(1)卧位型心绞痛休息时或熟睡时发生，常在半夜偶在午睡或休息时发作。不易被硝酸甘油所缓解。(2)变异型心绞痛临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联ST段抬高。为冠状动脉发生痉挛所致。(3)急性冠状动脉功能不全(中间综合征)常为心肌梗死的先兆，疼痛在休息或睡眠时发生，持续时间较长，可达30分钟到1小时或以上。(4)梗塞后心绞痛为急性心梗后一个月内又出现的心绞痛。3、混合性心绞痛：既在心肌需氧量增加时、也可在不增加时发生心肌绞痛。4、不稳定性心绞痛：属稳定型劳累性心绞痛与心肌梗死之间的中间状态。包括除稳定型心绞痛以外的各种类型心绞痛。冠状动脉造影显示不稳定粥样斑块。[心绞痛严重程度分级诊断]根据加拿大心血管病学会分为四级：I级：一般体力活动(如步行或登楼)不受限。仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷、精神激动或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均可引起心绞痛。III级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区、登楼一层引起心绞痛。Ⅳ |级：一般体力活动均引起不适。静息时可发生心绞痛。[心绞痛的鉴别诊断]急性心肌梗死；严重主动脉瓣关闭不全或狭窄、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚性心肌病等可与原发病鉴别；肋间神经痛；心脏神经官能症；不典型疼痛还需与食管病变、肠疝、消化性溃疡、胆管及胆囊病变颈椎病等鉴别。[稳定性心绞痛的治疗]（一）发作时治疗休息：发作时立即停止活动，症状即消失。药物：发作时立即硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化1-2分钟起效，30分钟作用消失；消心痛5-l0mg舌下含化，2-5分钟起效，2-3小时作用消失；也有供喷雾吸入制剂。（二）缓解时治疗一般治疗：控制危险因素，如降血压、血脂，减轻体重、控制血糖。消除诱因：避免情绪激动。必要时在体力活动前含服硝酸甘油或消心痛。治疗并发其他系统疾病，如甲亢、贫血、心衰等。药物治疗：用药原则：以选用β受体阻滞剂为主，可以合用硝酸酯或钙通道阻滞剂。1、硝酸异山梨醇酯(消心痛)5-20mg口服，3次/日，半小时起效，持续3-5小时。单硝酸异山梨醇酯(长效消心痛制剂)20-40mg口服，2次／目。作用持续12小时。硝酸甘油贴膜1贴/次，1次/日。经皮肤缓慢吸收，作用持续24小时。每贴含硝酸甘油25或50mg，24小时释放5mg或10mg。2、β受体阻滞剂剂通过减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力而降低心肌耗氧量。 |3、钙通道阻滞剂主要扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流，维拉帕米和地尔硫卓可减慢心率，降低心肌耗氧量。。4、抗血小板聚集阿司匹林口服150-300mg，1次/日。5、内科介入治疗和外科血管重建术[不稳定性心绞痛的药物治疗]（一）一般内科治疗：急性期卧床休息1-3天，吸氧，持续心电监测。（二）药物治疗：1.抗血小板药物：阿司匹林为首选药物，急性期使用剂量应在150-300mg/d之间，3天后改为小剂量50-100mg/d维持如存在过敏反应，可采用噻氯匹定或氯吡格雷替代治疗，一旦出现明显白血球或血小板降低应立即停药。2.抗凝血酶治疗：静脉肝素一般用于中危和高危险组的患者。常采用先静注5000U肝素，然后以l000u/h维持静脉滴注。静脉肝素治疗2-5天为宜，后可改为皮下肝素7500u，12h一次，再治疗1-2天。可采用低分子量肝素替代普通肝素。3. |硝酸脂类药物：心绞痛发作时应口含硝酸甘油。含l片无效，可在3～5min之内追加1次，若连续含硝酸甘油3-4片仍不能控制症状，需应用镇痛剂以缓解症状，并随即采用硝酸甘油或硝酸异山梨酯静脉静滴。硝酸甘油的剂量以5ug/min开始，以后每5-10min增加5ug/min，直至症状缓解或收缩压降低10mmHg，最高剂量一般不超过80-100ug/min，维持静脉滴注的剂量为10-30ug/min为宜。硝酸甘油持续静脉滴注24-48h即可。口服药物硝酸异山梨酯(消心痛)和5-单硝酸异山梨酯以每日3-4次为妥。4．β受体阻滞剂：美托洛尔常用剂量为25-50mg每日2次或每日3次，比索洛尔常用剂量为5-10mg每日1次。5．钙拮抗剂：硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果，为变异性心绞痛的首选用药。地尔硫卓有减慢心率、降低心肌收缩力的作用，故较硝苯地平更常用于控制心绞痛发作。对于一些心绞痛反复发作，静脉滴注硝酸甘油不能控制的患者，也可试用地尔硫卓短期静脉滴注，使用方法为5-15ug/kg/min，可持续静滴至24-48h。(但美国心绞痛治疗指南不提倡用硝苯地平，而用异博定和地尔硫卓)6.他汀类调脂药：近年来的研究支持尽早使用。7.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：长期服用可有抑制或逆转心肌重构，改善心脏功能预后，常规从小剂量开始；ACEI在下列的情况如下慎用：重度血容量减少；重度主动脉、二尖瓣窄；限制性心包炎；重度充血性心衰(NYHA4级)；肾性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄；原因未明的肾功不全；有血管杂音的老年吸烟者；服用非甾体抗炎药的肾功不全者。（三）、介入治疗：(1)虽经内科积极治疗，心绞痛仍反复发作。(2)心绞痛发作时间长超过1h，药物治疗不能有效缓解上述缺血发作。(3)心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定，如低血压、左心衰、严重心律紊乱。可以选用介入治疗。（四）、出院后的治疗：(1)随访1次/月，复查血常规、肝肾功能，磷酸肌酸激酶等，如病情无变化，随访半年即可。(2)继续服阿司匹林、β |受体阻滞剂、硝酸酯类药物、他汀类调脂药，ACEI或者ARB。在冠心病的二级预防中阿司匹林、他汀类调脂药是最重要的。心肌梗死一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、血型、尿常规、便常规+潜血、肝功肾功、血脂、血糖、心肌酶、肝炎病毒、凝血四项、心电图、肌钙蛋白定量。特殊检查：胸片、心脏彩超、动态心电图、冠状动脉CT、冠状动脉造影，必要时行放射性核素检查。三诊断及并发症：1、急性心肌梗死(1)典型的临床表现，胸痛剧烈，持续时间长而严重。(2)心电图ST段抬高，呈弓背向上型，病理性Q波，R波降低及T波改变，有动态变化。(3)血清心肌酶含量增高：①肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)升高。②乳酸脱氢酶升高(LDH)及同功酶LDHl升高，LDHl/LDH2>1。③天门冬酸氨基转移酶(AST)升高。(4)血、尿肌红蛋白增高，肌钙蛋白I或T出现或增高。具备第(2)项或心电图虽无异常Q波，但具ST-T演变过程，并具备第(1)和/或(3)、(4)项均可确诊。2、亚急性心肌梗死急性心肌梗死后7-14天就诊的心肌梗死。3、陈旧性心肌梗死根据既往病史、典型心电图改变和血清酶的变化或根据心电图有病理性Q波而无其他原因可解释者可确诊。 |4、心梗的并发症：乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合征。四、鉴别诊断l、心绞痛：缺血性胸痛相似，但持续时间小于30分钟。发作时虽有ST-T波改变，但为一过性，不超过24小时，血清心肌酶不增高可助鉴别。2、主动脉夹层：胸痛常为撕裂性，持续不缓解且胸痛开始即达高峰。常放射至背、肋、腰和下肢，可有主动脉瓣关闭不全体征，二维超声心动图、CT或磁共振可助鉴别。3、急性肺动脉栓塞：突然胸痛、气短或休克。常有急性右心室负荷急剧增加表现如P2亢进，右室增大，右心衰体征。心电图示，电轴右偏，顺时钟转位，肺性P波，右胸及左胸V1-3T波倒置。心电图改变较心肌梗死迅速而短暂，LDH增高，放射性核素肺通气灌注扫描可助鉴别。4、急性心包炎：可有严重胸痛伴ST段弓背向下抬高，疼痛常常由于深吸气加重，可伴有发热，可闻及心包摩擦音。5、急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹痛，可能伴休克，但病史、体检、心电图、血清酶可助鉴别。五、急性心肌梗死治疗(一)、监护和一般治疗：绝对卧床休息，心电监护，间断或持续鼻导管吸氧，建立静脉通道。(二)、解除疼痛：杜冷丁50-l00mg肌肉注射或吗啡5-10mg皮下注射，必要时1-2小时后再注射一次。无收缩压小于90或心率小于50或大于100，可舌下含服硝酸甘油。(三)、限制梗死面积(1)、再灌注心肌： |1)．溶解血栓疗法：适应症：持续性胸痛大于半小时，相关两个或更多导联ST抬高在肢体导联>0．1mv,胸导>0.2mv，发病≦6小时者。若患者来院时已经是发病后6～12小时，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。溶栓禁忌症：1．两周内有活动性出血，作过内脏手术组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。2．高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍>180/110mmHg者。3．高度怀疑夹层动脉瘤者。4．有脑出血或蛛网膜下腔出血史，>6小时或半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)。5．有出血性视网膜病史。6．各种血液病，出血性疾病或有出血倾向者。7．严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。溶栓步骤：溶栓前检查血常规，血小板记数，出凝血时间及血型及试管法凝血时间。即刻口服水溶性阿斯匹林0.3g，连服三天，后改服50-100mg，出院后长期服用。a尿激酶(UK)：150万IU(2.2IU/Kg)用10ml生理盐水溶解，再加入100m15％-10％葡萄糖液体中，30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时，根据试管法凝血时间或ACT值皮下注射肝素50mg，每12小时一次，持续3-5天。b链激酶(SK)：150万U用10ml生理盐水溶解，在加入100ml |5％-10％葡萄糖液体中，60分钟内静脉滴入。注意：有链激酶过敏史，1年内用过SK或rSK者禁用，用前可静注5mg地塞米松，以防过敏。c重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：用rtPA前先给予肝素40mg静脉注入。同时按下述方法应用rt-PA：近年来国内试用小剂量法：8mg静脉推注1-3分钟，42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700-1000u(100mg肝素+500ml液体，12-18小时滴完)静脉滴注48小时，监测APTT维持在60-80秒或试管法凝血时间在20-25分钟，以后皮下注射肝素50mg，每12小时一次，持续3-5天。监测项目：1、症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、黏膜、咳痰，呕吐物及尿中有无出血征象。2、心电图记录：溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后3小时内每半小时复查一次12导联心电图，(正后壁，右室梗塞仍做18导联心电图)，以后定期做全套心电图导联，电极位置应严格固定。3、用肝素者需要监测凝血时间：可用Leewhite三管法：正常为4-12分钟，或APTT法，正常为35-45秒。4、发病后6，8，10，12，16，20小时查CK，CK-MB。2)、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)：a直接PTCA：AMI早期(发病12小时内)，通过PTCA直接扩张闭塞的相关冠状动脉。因我院无急诊PTCA条件，若患者有急诊PTCA指征，应建议患者转上级医院治疗。b急救PTCA：在有条件的医院应首选急诊PTCA。c补救PTCA：发病24小时内，静脉溶栓治疗失败，胸痛症状不缓解时，行补救性PTCA以挽救存活心肌。(2)、硝酸甘油：静滴5-10ug／min开始，每5-10min递增5-10ug／min。低血压，低血容量或心动过速时慎用。 |(3)、β受体阻滞剂：适应症有窦性心动过速，高血压而无心力衰竭或支气管痉挛证据。持续反复缺血性胸痛。快速心律失常，如快速房颤。血清心肌酶再次升高提示有梗死延展。胸痛发作12小时内无论接受溶栓与否，无β受体阻滞剂禁忌症者。(4)、钙拮抗剂：适应症有梗死后心绞痛发作与冠状动脉痉挛有关。非Q波心肌梗死后无用钙拮抗剂禁忌症时，可在发病后48小时开始应用。PTCA后，预防冠状动脉痉挛。(5)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：长期服用可有抑制或逆转心肌重构，改善心脏功能预后，常规从小剂量开始；ACEI在下列的情况如下慎用：重度血容量减少；重度主动脉、二尖瓣窄；限制性心包炎；重度充血性心衰(NYHA4级)；肾性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄；原因未明的肾功不全；有血管杂音的老年吸烟者；服用韭甾体抗炎药的肾功不全者。(四)抗凝治疗：肝素：肝素以600-800IU／h静脉滴注或肝素钙50-70mg皮下注射，每12小时1次。使凝血时间保持在正常对照的2倍左右。阿斯匹林：无论是否接受溶栓治疗，入院时即给予阿斯匹林80-300mg／d，能耐受者应长期服用。氯毗格雷：无论是否接受溶栓或PTCA治疗，入院时即给予氯吡格雷300mg／d，能耐受者应长期服用。(五)消除心律失常：如出现传导阻滞，可根据症状酌情行临时起搏器植入术，出现室性心律失常可酌情予以利多卡因或胺碘酮，必要时予以电复律(见具体章节) |(六)控制休克：予以血管活性药物(多巴胺、多巴酚丁胺等)、补液等(见具体章节)(七)治疗急性心力衰竭：(见具体章节)(八)其他治疗：1促进心肌代谢药物：辅酶Q10，果糖等2．极化液疗法：氯化钾1.5克、普通胰岛素8u加入10％葡萄糖500m1中，静脉滴注，1-2次／日，7-14目为一疗程。六、出院后的治疗：(1)随访1次/月，复查血常规、肝肾功能，磷酸肌酸激酶等，如病情无变化，随访半年即可。(2)继续服阿司匹林、氯吡格雷、他汀类调脂药，β受体阻滞剂，ACEI或者ARB，在冠心病的二级预防中阿司匹林、他汀类调脂药是最重要的。 |心源性休克一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、心肌坏死标记物、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图，床旁胸片，如病情稳定后进一步行超声心动图等。三诊断评估与鉴别诊断(一)心原性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排血量急剧且明显降低从而导致各脏器灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。(二)临床表现：神志淡漠，嗜睡或烦躁不安。四肢末梢发凉、脉搏细弱。收缩压≤80mmHg，或原有高血压者，其收缩压下降80mmHg或收缩压<100mmHg。心率、呼吸增快。少尿或无尿。(三)诊断标准有心源性基础疾病：如急性心肌梗死，心律失常，重度心力衰竭，大面积肺栓塞，心包填塞等。用袖带式血压计连续检测两次血压，收缩压低于90mmHg。但原先高血压的病人血压低于100mmHg就可能发生休克。尿量少于20-30ml／h。存在休克的其他临床体征，如神志冷淡和周围血管收缩(例如皮肤苍白、淤斑和湿冷)。排除其他致低血压的原因：如低血容量，感染中毒，过敏，内分泌疾病等导致的休克。 |(四)鉴别诊断1.低血容量性休克：常有急性失血、过多液体丧失，入量不足等病史，血细胞增加，尿比重升高，左心充盈压正常或降低。2.过敏性休克：用药后短时间内血压迅速下降为其特征。3.感染中毒性休克：有严重感染存在，早期外周阻力下降；表现为温休克、晚期外周阻力增高，表现同心源性休克相似。五、治疗1．一般治疗a体位：病人平卧；b抬高下肢；c给氧：流量2-4L／min；d必要时面罩给氧；e气管插管；f使用呼吸机辅助呼吸；g心电、血气和血流动力学监测；h留置导尿管监测尿量。2．纠正低血容量PCWP<5mmHg，CVP<5cmH2O，不伴肺水肿时可快速补液；如伴有肺水肿，仍应补液，但应密切注意血流动力学及临床变化。5mmHg>PCWP<15mmHg，5cmH2O>CVP<12cmH2O先行液体耐量试验，如反应良好，可以500-1000ml／h静滴。如无明显改变而休克仍存，应给予正性肌力药物。PCWP15-18mmHg，CVP12-16cmH2O，可在10分钟内静注100ml液体，根据血流动力学监测的情况和临床状况决定是否补液。PCWP>18mmHg，CVP>16cmH2O不予补液，宜给予血管扩张剂3．血管活性药物的使用儿茶酚胺类药物： |(1)多巴胺：一般用中等剂量2-10ug/kg．min，此剂量正性肌力作用最强，特别适用于心功能不全伴休克患者。若此剂量血压回升不理想，可加用可拉明。(2)可拉明：一般剂量为2-6ug／kg．min，常在单用多巴胺效果不理想时加用。(3)多巴酚丁胺：常用剂量2.5-10ug/kg.min。用于心功能不全患者，特别在急性心肌梗死伴心功能不全患者休克明显时与多巴胺合用。血管扩张剂：1)硝普钠：常用剂量一般为0.5-2ug／kg.min。在心功能不全或急性心肌梗死合并休克时常与多巴酚丁胺或多巴胺合用。2)硝酸甘油：一般用量为20-40ug／min。适用于PCWP升高而动脉压正常或轻度降低的低心排出量休克或／和心功能不全患者。4．纠正酸中毒给予碳酸氢钠，剂量根据休克时间长短，临床状况，血气和pH值等而定。5．纠正水、电解质平衡紊乱除应补充钾、钠、氯外，还应注意补充镁。6．脑水肿的防治可静脉推注地塞米松10mg，每日1-2次。有心功能不全者可用速尿20mg静注脱水。有脑水肿明显表现者，可以甘露醇125-250mg静脉注射，每日2-4次。8．急性肾功能不全的防治：尽快纠正休克，避免选用减少肾血流量的缩血管药物。密切观察尿量。有急性肾功能不全者应行人工透析。9．主动脉内气囊反搏(IABP) |在心源性休克的病人，特别是AMI引起的心源性休克的病人，IABP治疗应尽早使用。心功能不全明显时可与正性肌力药物联合使用。10．病因治疗抗休克治疗的同时，进行休克病因的治疗：抗感染，抗过敏，镇痛，血管重建等。11．激素的应用激素可预防脑水肿，稳定和减轻病情。可应用于任何种类的休克患者。剂量一般为10-20mg／d。 |心力衰竭急性心力衰竭一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图、胸片。可进一步行超声心动图等。三诊断评估与鉴别诊断：1．定义：指急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤降低导致脑灌注不足和急性淤血综合症。2．分型：急性右心衰即急性肺源性心脏病，大块肺梗死。急性左心衰以肺水肿和心源性休克为主要表现。主要是心脏解剖功能突发异常，心排血量显著、急骤降低和肺静脉压急骤升高。[诊断标准]1、突然胸闷，严重呼吸困难，端坐呼吸，极度焦虑，大汗淋漓，面色苍白，口唇青紫。2、咳嗽、咯出大量白色或粉红色泡沫样痰，甚至从口或鼻涌出。重者可因缺氧导致神智模糊。3、双肺满布哮鸣音及/或湿罗音。S1减弱，心率升高，可闻及S3。4、X线片肺部血管影增粗或模糊，可有kerleyB线，肺门云雾样阴影。5、肺毛细血管压力大于25-30mmHg(3.3-4.0kpa)。具备第1-3项可疑诊，兼有第4项或第5项可确诊。 |鉴别诊断：支气管哮喘和失血性休克。四治疗1、一般治疗1)、体位：取坐位或半卧位，双腿下垂。减少静脉回流。2)、吸氧：立即高流量鼻管给氧。或面罩法给氧(10-20m1/min纯氧吸入)。呼吸机PEEP，增加肺泡内压。作用：1．增加肺泡内压，抗组织液向肺泡内渗透。2．促进气体交换。2、药物治疗1)、吗啡：5-l0mg缓慢静脉注射。必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。老年患者慎用。2)、快速利尿剂：速尿20-40mg静注，于2分钟内推完，10分钟起效。4小时后可重复一次。急性心肌梗死伴左心衰竭者慎用。3)、血管扩张剂：a．硝普钠：一般剂量为12.5-25ug/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右。对原有高血压者血压降低幅度不超过80mmHg，维持量为50-100ug/min。用药时间不宜连续超过24小时。b．硝酸甘油：以10ug/min开始，然后每10分钟调整一次，每次增加5-10ug。以血压达到上述水平为度。c．酚妥拉明：静脉用药以0.1mg/min开始，每5-10分钟调整一次，最大可增至1.5-2.0mg/min，监测血压同前。4)．洋地黄类药物：最适合用于心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。首剂0.4-0.8mg，2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。5)．氨茶碱：0.25mg溶于20-40m |1葡萄糖液内缓慢静注，10min推完，继以0.5mg/kg．h维持。6)其他：四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量。地塞米松10-20mg静脉注射。五稳定期管理：积极处理原发病，减少诱因，定期复查肝'肾功能。慢性心力衰竭一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图、胸片，超声心动图等。特殊检查：动态二合一三诊断评估与鉴别诊断：病因：原发性心肌损害：缺血性心肌损害；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病；心脏负荷过重：压力负荷过重，容量负荷过重；诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度劳累、情绪激动、治疗不当，原有心脏病加重或伴其他病。临床表现：左心衰以肺淤血和心排血量降低为主：症状：1．程度不同的呼吸困难：劳累性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿；2．咳嗽、咳痰、咳血，可有吞咽困难，音哑；3．乏力、头晕、心慌；4．少尿肾损害；肺部体征：肺部湿啰音；心脏体征：交替脉，心率升高，可闻及舒张期奔马律P2亢进；右心衰症状： |1.消化道症状：腹胀、恶心、呕吐；2.劳力性呼吸困难；右心衰体征：1.对称性、凹陷性水肿2.颈静脉怒张，肝颈静脉回流症阳性，肝大；3.右室扩大，三尖瓣关闭不全；NYHA心功能分级心功能分级心功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛。A级：无心血管病的客观证据II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状。B级：有轻度心血管病变客观证据III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状。C级：有中度心血管病变客观证据IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重。D级：有重度心血管病变客观证据四治疗1、休息和限制活动；2、限制水、钠摄入：轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右，中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g。3、药物治疗1) |利尿剂：所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA心功能I级患者一般不需应用利尿剂。利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d，呋噻米20mg/d)逐渐加量，氯噻嗪100mg/d已达最大效应，呋噻米剂量不受限制。一旦病情控制(肺部锣音消失，水肿消退，体重稳定)，即可以最小有效量长期维持，一般需无限期应用。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。出现利尿剂抵抗时(常伴有心力衰竭恶化)，可用以下方法：(1)静脉给予利尿剂，如呋噻米持续静滴(1-5mg/h)。(2)2种或2种以上利尿剂联合应用。(3)应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2-5ug/kg/min)。2)洋地黄：应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况，应与利尿剂、某种ACE抑制剂和β-受体阻滞剂联合应用。洋地黄也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者。洋地黄没有明显的降低心力衰竭患者死亡率的作用，因而不主张早期应用。不推荐应用于NYHA心功能I级患者。去乙酰毛花苷针常用剂量为0.4mg/d，病情平稳后可改为地高辛，地高辛常用剂量0.25mg/d。70岁以上，肾功能减退者宜用0.125mg，1日1次或隔日1次。3)ACE抑制剂或ARB：全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACE抑制剂，包括无症状性心力衰竭，除非有禁忌症或不能耐受。ACE抑制剂需无限期、终生应用。ACE抑制剂一般与利尿剂合用，如无液体潴留时亦可单独应用，一般不需补充钾盐。亦可与β |-受体阻滞剂和(或)地高辛合用。ACE抑制剂禁忌症或须慎用的情况：对ACE抑制剂曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACE抑制剂。以下情况须慎用：(1)双侧肾动脉狭窄。(2)血肌酐水平显著升高>225.2umol/L(3mg/d1)。(3)高血钾症(>5.5mmlo/L。)。(4)低血压(收缩压<90mnlHg)：低血压患者需经其他处理，待血液动力学稳定后再决定是否应用ACE抑制剂。ACE抑制剂必须从极小剂量开始，如能耐受则每隔3-7天剂量加倍。起始治疗后1-2周内应监测肾功能和血钾，以后定期复查。4)β-受体阻滞剂：所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能II、III级患者，LVEF<40％，病情稳定者，均必须应用受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受。β-受体阻滞剂不能应用于"抢救"急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。NYHA心功能IV级心力衰竭患者，需待病情稳定后，在严密监护下由专科医师指导应用。应在ACEI和利尿剂基础上加用β-受体阻滞剂、地高辛亦可应用。β-受体阻滞剂应从小剂量开始，逐渐加至耐受剂量。5)钙拮抗剂：由于缺乏钙拮抗剂治疗心力衰竭疗效的证据，该类药物不宜用于心力衰竭治疗。考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血压，在大多数的心力衰竭患者应避免使用大多数的钙拮抗剂。在现有供临床应用的钙拮抗剂中，只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性，氨氯地平对生存率无不利影响。6)cAMP正性肌力药：对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭，以及难治性心力衰竭可考虑短期支持应用3-5天。推荐剂量：多巴酚丁胺：2-5ug/kg/min；米力农：50ug/kg负荷量，继以0.375-0.75ug/kg/min7)心力衰竭伴心律失常的治疗：a．无症状性、非持续性室速和室上性心律失常不主张抗心律失常药物治疗。b．持续性室性心动过速、心室颤动、曾经猝死复苏、或室上性心动过速伴快速心室率或血液动力学不稳定者，应予治疗，治疗原则与非心力衰竭者相同。c．I类抗心率失常药不宜用于心力衰竭患者，除非是短期应用于难治性、致死性室律失常。 |d．III类抗心律失常药胺碘酮可抑制心律失常且不增加心力衰竭患者的死亡危险性，故优于I类或其他III类药物而推荐应用于心力衰竭患者并心律失常的治疗。e．胺碘酮对预防心力衰竭猝死或延长生存尚无确切有效的证据，且有一定的毒性，因而不推荐预防性应用，特别是己在应用ACEI和β-受体阻滞剂的患者。f．任何心力衰竭并心律失常患者，均应注意寻找和去除各种可能引起心律失常的原因，如心力衰竭未控制，心肌缺血，低钾、低镁血症；药物的致心律失常作用，特别是各种正性肌力药和血管扩张剂。五出院后管理：(1)定期复查血常规、肝肾功能，心脏彩超等，如病情无变化，随访半年即可。(2)继续服利尿剂，补钾剂，β-受体阻滞剂，ACEI或者ARB，必要时加用地高辛，其中利尿剂是最重要的。 |心律失常房颤一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、血糖、血脂、肝。肾功能、电解质和心电图。可进一步行超声心动图等。特殊检查：24小时动态心电图，食道超声心动图。三诊断评估与鉴别诊断：1．分型：分为急性房颤和慢性房颤。急性房颤指初次发作的房颤且在24-48小时以内。慢性房颤指发病超过48小时的房颤。慢性房颤又分为：阵发型、持续性、永久性。2．症状和体征：症状：可有或无心悸、心室率过快时可有心绞痛或充血性心力衰竭。体征：第一心音强弱不等，心律绝对不齐，并有脉搏短绌。3、心电图表现：P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅变化不定的f波，频率为350-600次/分。心室率不规则100-160次/分。ORS波群形态正常，当有室内差异传导时QRS波群变宽。具备第1、2项可疑似诊断，兼有第3项可确诊。5．鉴别诊断：1．房扑；2．室速；四、治疗：急性房颤(24-48小时内)：1、减慢心室率：洋地黄、β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂；使安静时心室率保持60-80次/分、运动后<100次/分 |2、复律：直流同步电复律150-200J药物IA、IC、III类；注意：心衰、低血压者忌用β-受体阻滞剂、维拉帕米；WPW合并房颤者忌用洋地黄、维拉帕米；慢性房颤：持续性房颤：普罗帕酮，索他洛尔，胺碘酮。永久性房颤：1、控制心室率，地高辛、β-受体阻滞剂、钙通道拈抗剂。2、预防栓塞并发症：长期抗凝，华法林5mg，口服，一次每天，5日后改为1.0-1.5mg/天口服，保持INR在2.0～3.0之间；不能耐受者可用阿司匹林300mg/天，口服。3、药物治疗无效者：房室结改良手术，射频消融术，频率应答式心室按需起搏器，双腔起搏器。其他心律失常一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步行超声心动图等。特殊检查：24小时动态心电图，食道超声心动图，食道电生理检查三诊断评估与鉴别诊断：【房性心动过速】(一)自律性房性心动过速：自律性性房性心动过速定义为因心房自律性增高，激动规律性地起源自心房，然后离心地扩布，并于此后心动周期内很长的时间内无心内膜的激动，心房率通常在100-250次/分。 |诊断标准：1、症状表现为心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥。2、心电图诊断房速时，心电图常表现为长RP'心动过速，如出现房速伴房室传导阻滞，则可以排除阵发性室上速。心电图P'形态与窦性心律下p形态不同。(二)紊乱性性房性心动过速紊乱性房性心动过速为一种不规律的房速，其特点是P波形态多变（三种或四种以上)、频率不一、节律不整，有时不易与房扑鉴别。【心房扑动】[诊断标准]1、有心悸、气短、心前区闷感、头晕等症状，心率增快常在150次/分左右，心律整齐，有时不整或心率出现成倍地增加或减少。房扑伴有极快心室率时可诱发心绞痛和充血性心衰。2、心电图见P波消失，代之以大小相等、形态一致、间距匀齐、呈锯齿状的F波。心室率规则或不规则，QRS波群形态正常。具备第1项可疑似诊断，具备第2项可确诊。【阵发性室上性心动过速】[诊断标准]1、突然开始和突然终止的心悸，持续时间过久，心室率过快或有器质性心脏病可伴有心前区不适(或心绞痛)、低血压、心衰等。2、心动过速、律齐、第一心音强弱一致。3、用按摩颈动脉窦等刺激迷走神经方法，有时可使心律恢复正常。4、心电图： |1)室率多为160-220次/分(除非伴有房室传导阻滞)。2)QRS形态呈室上性，少数因伴室内差异传导呈宽大畸形。但无论何种形态，在心动过速时同一导联的QRS波形常具同形性。3)P-R间距多匀齐(除非伴有房室传导阻滞)。具备第1-3项疑似诊断，兼有第4项可确诊。【阵发性室性心动过速】[诊断标准]1、多有器质性心脏病存在，心悸、气急发作时多伴有血压下降，心前区痛、头晕晕厥或心衰，偶伴阿斯综合征。2、心动过速突然开始突然中止，心律大致规则，心尖区第一心音强弱略有不等。3、心电图1)一系列快速宽大畸形QRS波群，有时可见以室早突然开始，以代偿间期突然中止。2)室率在160-200次/分，间距可不绝对匀齐。3)心房常自成节律，如有心室夺获其QRS呈室上性形态或呈室性融合波。具备第1、2项可疑似诊断，兼有第3项可确诊。【尖端扭转型室性心动过速】[诊断标准]1、出现低钾、低镁，服用奎尼丁、乙胺碘呋酮或有QT延长，房室传导阻滞者，反复发作短阵性心动过速伴有晕厥。2、心电图1)发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电线连续扭转，R-R间期不等，频率200-250次/分，常仅持续数秒或10余秒。 |2)发作间歇中表现Q-T间期显著延长，通常超过0.5s，U波显著。常有房室阻滞，窦房阻滞或严重窦性心动过缓；频发"室早"，"室早"落在前一心动的T波或U波上。具备第1项可疑似诊断，兼有第1、2项可确诊。【心室扑动与心室颤动】[诊断标准]1、多有缺血性心脏病，应用引起Q-T问期延长与尖端扭转的药物。由严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等导致的意识丧失抽搐。2、心电图1)心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150-300次/分(通常在200次/分以上)。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法识别QRS波群、ST段与T波。2)心室颤动波振幅细小((0.2mv)。具备第1项可疑似诊断，兼有第1、2项可确诊。【预激综合征】[诊断标准]1、预激合并室上速时，可有心悸、胸闷、心绞痛发作或低血压休克，否则无任何症状。2、合并室上速时，心率增快，心率过快时血压降低。3、心电图：1)窦性心律的PR间期短于0.12秒。2)QRS波起始部分粗钝(称dolta波)。3)ST-T继发性改变。具有以上3项可确诊【房室传导阻滞】[诊断标准] |1、一度房室传导阻滞通常无症状，第一心音减弱；二度房室传导阻滞可引起心悸与心搏脱漏，时有头晕、晕厥；三度房室传导阻滞心率缓慢，多在30-40次/分。有大炮音，乏力，头晕，可发生晕厥，阿斯综合征或心力衰竭。2、心电图1)一度房室传导阻滞为P-R间期>0.20秒。2)二度I型房室传导阻滞：P-R间期逐渐延长，R-R间期逐渐缩短，终至P波后ORS波群脱落，周而复始。3)二度II型房室传导阻滞：PR间期固定，但定时发生P波后QRS波群脱落。4)三度房室传导阻滞：房室完全分离，心房、心室各自成节律，完全无关，房率大于室率。心室起搏点如位于希氏束及近邻，心室率40-60次/分，ORS波群正常；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/分以下，QRS波群增宽。具备第1项可疑似诊断，兼有第2项可确诊。【室内束支传导阻滞】[诊断标准]1、单支、双支阻滞通常无临床症状，间可听到第一、二心音分裂；完全性三分支阻滞可出现乏力、晕厥、心力衰竭，第一心音强度经常变化，第二心音可呈正常或反常分裂，偶可听到大炮音。2、心电图1)右束支阻滞：完全右束支阻滞，ORS时限大于等于0.12S，V1导联呈rsR'，R'波粗钝，V5、V6导联呈qRS，S波宽阔，T波与QRS主波方向相反。不完全性右束支阻滞，ORS时限小于0.12S。2)左束支阻滞：完全性左束支阻滞，ORS时限大于等于0.12S，V5、V6呈导联R波宽大，顶部有切迹或相钝，其前无q波，V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波，T波与QRS主波方向相反。不完全性左束支阻滞，QRS时限小于0.12S。 |3)左前分支阻滞：额面平均QRS电轴左偏达-450至-900，I、aVL导联呈qR波。II、III、aVF导联是rS图形，ORS时限小于0.12S。4)左后分支阻滞：额面平均QRS电轴右偏达+900至+1200，I导联呈rS波，II、III、aVF导联是qR波，且RIII>RII，QRS时限<0.12S。确诊前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室肥厚，肺气肿，侧壁心肌梗死与正常变异等。5)双分支阻滞与三分支阻滞：前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。后者指三分支同时发生阻滞。具备第1项可疑似诊断，兼有第2项可确诊。【病态窦房结综合征】[诊断标准]1、心悸、气短、头晕、晕厥、阿斯综合征等症状。2、持续性心动过缓，每分钟低于50次。3、非药物所致二度II型窦房阻滞或窦性停博。4、严重窦性心动过缓、窦房阻滞、停搏并伴有间歇发生的室上性心律失常，如房颤、房扑、房速、交界性心动过速等，即所谓心动过缓-心动过速综合征(缓-速综合征)。5、阿托品试验或运动后窦性心律频率仍<90次/分。6、心房调搏试验在固有心律条件下，示窦房结恢复时间大于1400-2000毫秒，窦房传导时间大于150毫秒。7、动态心电图检查示R-R间期长达3秒以上。具备第1项、第2-4项的任何一项可疑是诊断，兼有第5-7项中之一可确诊。四、治疗一、房性心动过速(一)自律性房性心动过速 |1、自律性房性心动过速常合并房室传导阻滞，心室率通常不太快，不会招致严重的血流动力学障碍，因而无需紧急处理。2、心室率>140次/分，合并洋地黄中毒或严重心衰、休克时，应紧急处理。(1)洋地黄引起者1)停洋地黄2)血钾不高者：首选氯化钾口服，30分内口服5.0g，如未恢复窦性心律，2小时后再口服2.5g或氯化钾静点5％GS500m1+KCl2g，2小时滴完。3)血钾高或不能补钾者：可选用利多卡因、普奈洛尔、苯妥英钠。(2)非洋地黄引起者1)洋地黄、β-受体阻滞剂、Ca拮抗剂：减慢心室率。2)未能转复窦性心律者，加用IA、IC或III类药物。3)药物无效时：射频消融术。(二)、紊乱性房性心动过速1、原发病的治疗；2、维拉帕米或胺碘酮可能有效；3、补充钾盐与镁盐；二、心房扑动1、原发病治疗；2、减慢心室率维拉帕米、地尔硫卓、β-受体阻滞剂、洋地黄。3、复律：直流同步电复律50-100J经食道/静脉心房起搏药物：IA、IC类预防：胺碘酮200mg/d，5天/周4、射频消融：对于顽固性房扑时可选用。 |三、阵发性室上性心动过速急性发作期1刺激迷走神经：颈动脉窦按摩，Vlalsalva动作，诱导恶心，面部浸于冰水内。2药物腺苷首选，6～12mg快速静推，半衰期6秒，如无腺苷，可使用三磷酸腺苷、维拉帕米：5mg+5-10％GS20ml缓慢静脉注射，如未终止发作，10min后可再予5mg静脉注射，禁忌：心衰、低血压、宽QRS、诊断不清。地尔硫卓：0.25～0.35mg/kg静脉注射。上述药物有效率达90%。去乙酰毛花苷：合并心衰者首选，0.4～0.8mg静脉注射，以后0.2～0.4mg/2-4h静脉维持，(24h总量≤1.6mg)。普萘洛尔：0.25～0.5mg静脉注射，按需可增至1.0mg；禁忌：心衰、支气管哮喘。艾司洛尔：50～200ug／kg．min静脉注射。其它药物；普鲁卡因胺：负荷量6～13mg/kg(速度0.2～0.5mg/kg.min)，维持量2～6mg/min普罗帕酮：负荷量1.0～1.5mg/kg胺碘酮：负荷量1.5mg／kg(20-120分内)，维持量600～800/24小时。3直流同步电复律150-200J适应症：出现心绞痛、低血压、心衰、药物无效。禁忌：已用洋地黄者。4经静脉心房或心室起搏。5经食道心房起搏。6介入方法：经导管射频消融(radio：freqllenc5rcatheter。ablationRFCA)。7、植入抗心动过速起搏器。 |四、预激综合征1无心动过速发作者不需要治疗；2心动过速发作频繁者应予治疗；刺激迷走神经药物：腺苷，维拉帕米，普罗帕酮，胺碘酮用法同PSVT注意：禁用洋地黄合并快速房颤时禁用维拉帕米预激合并快速房扑或房颤导致晕厥、低血压时，应立即施行电复律。五、室性心律失常(一)室性期前收缩1、无器质性心脏病，症状明显者去除诱因，β-受体阻滞剂。2、慢性心脏病变者首选胺碘酮负荷量600mg/天口服，8-10天后100-400mg/天口服；β-受体阻滞剂25-50mg，qd-bid。3、急性心肌缺血者：利多卡因：负荷量1～3mg/kgiv(速度20～50mg/min)维持量1～4mg/min。普鲁卡因胺：负荷量6～13mg/kgiv(速度0.2～0.5mg/Kg．min)，维持量2～6mg/min。(二)室性心动过速无器质性心脏病者发生非持续性VT，如无症状及晕厥，无需治疗。持续性VT，无论有无器质性心脏病，均应治疗。有器质性心脏病的非持续性VT，应予治疗。提示：β-受体阻滞剂、胺碘酮能降低心脏性猝死的发生率。抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。1、终止室速发作 |无血液动力学障碍者可选择：利多卡因，普鲁卡因胺，索他洛尔，普罗帕酮，胺碘酮用法同前。有血液动力学障碍者：同步直流电复律洋地黄中毒者不宜电复律2、预防复发治疗原发病及诱发因素药物：β-受体阻滞剂或胺碘酮口服埋藏式心室或心房起搏装置植入式心脏转律除颤器导管消融术(三)心室颤动心电监测确定为心室颤动，应立即用200J能量进行直流非同步电除颤，如无效改用300J或360J能量。六、房室传导阻滞及病态窦房结综合症的治疗1治疗原发病2阿托品(Atropine)0.5-2.0mgiv3异丙基肾上腺素1-4mg／minivdrop4起搏器治疗。五出院管理对于植入起搏器患者1月，3月，6月随访，如无明显异常，1年随访一次。 |心肌炎一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、尿常规、心肌坏死标记物、c．反应蛋白、血沉、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查眼底、超声心动图等。特殊检查：放射性核素心肌扫描三诊断评估与鉴别诊断【临床表现】1、约半数于发病前1周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓"感冒"样症状或恶心、呕吐上等消化道症状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至阿-斯综合征。2、体检体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝大等心力衰竭体征。重症时可出现心源性休克。3、胸部X线检查可见心影扩大或正常。4、心电图常见ST-T改变和各型心律失常，特别是室性心律失常和房室传导阻滞等。如合并有心包炎可有ST段上升，严重心肌损害时可出现病理性Q波，需与心肌梗死鉴别。5、超声心动图可正常，左心室舒张功能减退，节段性或弥漫性室壁运动减弱，左心室增大或附壁血栓等。6、血清肌钙蛋白(T或I，心肌肌酸激酶及其同工酶)增高，血沉加快，C反应蛋自增加等有助于诊断。四治疗1、患者应卧床休息，进富含维生素及蛋白质的食物。 |2、心力衰竭时使用利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。期前收缩频发或有快速心律失常者，采用抗心律失常药物。高度房室传导阻滞、快速室性心律失常或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时性心脏起搏器。3、目前不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的情况下则可慎用。4、近年来采川黄茂、牛磺酸、辅酶Q等中西医结合治疗病毒性心肌炎有抗病毒、调节免疫和改善心脏功能等作用，有一定疗效。5、干扰素也具抗病毒、调节免疫等作用，但价格昂贵，非常规用药。五预后多数患者经过适当治疗后能痊愈，但有心律失常尤其是各型期前收缩常持续较长时间，并易在感冒、劳累后期前收缩增多，也可以在1年后房室传导阻滞及各型期前收缩持续存在，如无不适不必用抗心律失常药物干预。 |心包疾病急性心包炎一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史；二实验室检查常规检查：血常规、尿常规、心肌坏死标记物、C-反应蛋白、血沉、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步检查超声心动图。三诊断评估及鉴别诊断由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起的心包脏层和壁层的急性炎症即急性心包炎。它可以是单独的病，也可以是某种疾病表现的一部分货为其并发症。常见的病因有急性非特异性、感染性、自身免疫性、肿瘤、代谢疾病、物理性以及临近器官疾病累积等。急性心包炎病理上可分为纤维蛋白性和渗出性两种，可累及心外膜下心肌称为心肌心包炎，也可累及心内膜、纵隔、横隔和胸膜。如渗出液迅速增多或大量心包积液使心包内压力急骤上升，可导致急性心脏压塞的临床表现。【临床表现】1、心前区疼痛位于心前区，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位而加重。急性非特异性心包炎及感染性心包炎疼痛较为明显。早期可闻及心包摩擦音。2、呼吸困难程度取决于积液量及增长速度。3、体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝大、腹水及下肢水肿等，由于积液致体循环回流障碍所致。4、急性循环衰竭表现为心动过速、血压下降，脉压变小，休克等，为心脏压塞的表现。 |5、全身症状如原发性疾病：结核、肿瘤等引起的低热、贫血、咳嗽、恶病质等。6、诊断要点主要有心律失常、肺部感染等。【诊断要点】1、有或无上述症状出现。2、心包摩擦音，Ewart征。段弓背向下抬高。3、早期除外aVR以及V1导联广泛性的ST弓背向下抬高。4、渗出性心包炎X线显示心影增大。5、超声心动图表现心包中液性暗区征象是心包积液诊断依据。6、心包穿刺、心包镜及心包活检有助于明确渗出性心包炎病因。四治疗治疗以针对原发性疾病及对症处理为原则。若有心包填塞者宜首先心包穿刺解除压塞。1、内科治疗对症治疗：胸痛可以应用非甾体类抗炎药；病因治疗（如非类固醇抗炎药治疗非特异性心包炎；结核性心包炎抗结核治疗；化脓性心包炎抗生素治疗；类风湿性心包炎应用抗类风湿性药物治疗）。治疗并发症（如治疗心律失常）。2、心包穿刺用于缓解心脏压塞症状。3、外科治疗心包切开：适用于化脓性心包炎抗生素效果不明显者排脓：心包切除术：适用于非特异性心包炎药物治疗无效者。五出院管理规律服药，一月后复查心脏彩超，血常规、肝肾功能，如无特殊半年后复查心脏彩超。 |缩窄性心包炎一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、尿常规、心肌坏死标记物、C反应蛋白、血沉、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查眼底、超声心动图等。特殊检查：心包活检；三诊断评估与鉴别诊断心包纤维化和(或)钙化，壁层和脏层心包融合，包围心脏，使心脏舒张期充盈受限产生一系列循环障碍的病征即缩窄性心包炎。可以继发于急性心包炎，由结核性、化脓性、急性非特异性、放射性心包炎等演变而来，多在急性心包炎数月至数年内形成，也可隐匿起病。在能肯定的病因中结核较为多见。【临床表现】1、呼吸困难为劳力性，主要与心搏量不能随需要增加所致。2、体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝大、胸水、腹水及下肢水肿、食欲缺乏、上腹胀痛等，由于缩窄心包导致体循环回流障碍所致。3、全身症状疲乏、眩晕为周围血供不足所致。4、发症主要并发症有心律失常、肺部感染、贫血、心源性恶病质、严重肝功能不全等。【诊断要点】1、有或无上述症状出现。2、急性心包炎病史。3、心包叩击音、Ewart征。4、心电图示QRS波群低电压，T波倒置。 |5、X线显示可见心缘僵直、心包钙化。6、超声心动图、心脏CT或MRI发现心包增厚、室壁活动减弱、铠甲心。7、心包活检有助于明确缩窄性心包炎病因。四治疗控制原发病后，尽早期施行手术以避免发展到心源性恶病质、严重肝功能不全等恶性并发症，影响预后。1．内科治疗目的是：控制病情以及早手术，如限盐、利尿、病因治疗（如结核性心包炎抗结核药物治疗)；治疗并发症(包括抗心律失常，纠正贫血等)。2．心包切除术手术是缩窄性心包炎有效的治疗方法。通常在原发疾病控制后可进行手术。五出院管理规律服药，一月后复查心脏彩超，血常规、肝肾功能，如无特殊半年后复查心脏彩超。心包积液一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、尿常规、肿瘤标志物、血沉、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图，胸部CT等。特殊检查：心包活检三诊断评估与鉴别诊断心包积液病因可为慢性心力衰竭、心包炎、尿毒症、肿瘤、结核、免疫等。【临床表现】与缩窄性心包炎类似 |1．呼吸困难：主要与心搏量不能随需要增加足所致。2．体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝大、胸水、腹水及下肢水肿、食欲缺乏、上腹胀痛等，体循环回流障碍所致。3．全身症状疲乏、眩晕为周围血供不足所致。4．发症主要并发症有心律失常、肺部感染、贫血、心源性恶病质、严重肝功能不全等。【诊断要点】1．有或无上述症状出现。2．有相关病史。3．心音遥远、微弱，Ewant征。4．心电图示QRS波群低电压，T波倒置。5．X线显示可见心影向两边扩大，呈烧瓶状。6．超声心动图、心脏CT或MRI发现心包中有液体暗区。7．心包穿刺生化检查有助于明确病因。四治疗积极控制原发病，减少积液的产生，避免发展到心源性恶病质、严重肝功能不全等恶性并发症，影响预后。1、内科治疗目的是：治疗原发病(如结核性心包炎抗结核药物治疗)；治疗并发症(包括抗心律失常，纠正贫血等)。2、心包穿刺术：减轻心脏压塞症状。3、外科手术：如为肿瘤所致，可考虑手术治疗。 |心肌病心肌病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病，根据病理生理、病因学和发病因素把心肌病分为四个病态：扩张型心肌病一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、尿常规、C反应蛋白、血沉、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：心导管检查，放射性核素心肌扫描。三诊断评估与鉴别诊断1.临床表现：起病缓慢，多有充血性心力衰竭的症状和体征时始被诊断。部患者可发生栓塞或猝死。可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。近期由于人们对病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病的认识增强，在心肌炎后常紧密随访，有时可发现早期无充血性心力衰竭表现而仅有左室增大的扩张型心肌病，事实上是病毒性心肌炎的延续。2.胸部X线检查：心影常明显增大，心胸比>50％，肺淤血。3. |心电图：可见多种心电图异常，如心房颤动，传导阻滞等各种心律失常。其它尚有ST-T改变，低电压，R波减低，少数可见病理性Q波，多系心肌广泛纤维化的结果，但需与心肌梗死相鉴别。4.超声心动图：本病早期即可有心腔轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室扩大早而显著，室壁运动普遍减弱，提示心肌收缩力下降，以致二尖瓣、三尖瓣本身虽无病变，但在收缩期不能退至瓣环水平，而彩色血流多普勒显示二、三尖瓣反流。5.心脏放射性核素检查核素血池扫描可见舒张末期和收缩末期左心室容积增大，左室射血分数降低；核素心肌显影表现为灶性散在性放射性减低。6.心导管检查和心血管造影：早期近乎正常，有心力衰竭时可见左、右心室舒张末期压、左心房压和肺毛压增高、心搏量、心脏指数减低。心室造影可见心腔扩大，室壁运动减弱，心室射血分数低下。冠状动脉造影多无异常，有助于与冠状动脉性心脏病的鉴别。7.心内膜心肌活检：可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等。活检标本除发现组织学改变外，尚可进行病毒学检查。【鉴别诊断】应除外各种病因明确的器质性心脏病、冠心病、先心病及各种继发性心肌病等后方可确立诊断。四治疗1．目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动，低盐饮食；2．应用洋地黄和利尿剂。但本病较易发生洋地黄中毒，故应慎用。3．常用扩血管药物、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等长期口服，可延缓病情进展。4．中药黄芪、生脉散和牛磺酸等有抗病毒，调节免疫力改善心脏功能等作用，长期使用对改善症状及预后有一定辅助作用。 |5.植入双腔或三腔起搏器，通过调整左右心室收缩程序，改善心脏功能，缓解症状，有一定疗效。6.对长期严重心力衰竭，内科治疗无效的病例，可考虑进行心脏移植。五出院管理本病的疗程长短不等，充血性心力衰竭的出现频度较高，预后不良。出院后常规按慢性心力衰竭规律服药，一月后复查心脏彩超，肝肾功能，如无特殊改变可半年后复查。肥厚型心肌病一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：心导管检查。三诊断评估与鉴别诊断该病以心肌进行性肥厚、心室腔进行性缩小为特征。以左心室血液充盈受阻。舒张期顺应性下降为基本特点的心肌病。根据有无左心室流出道梗阻可将其分为梗阻型和非梗阻型两种。【临床表现】起病多缓慢。约1/3有家族史。男性明显多于女性，症状大多出现于30-40岁以前，多数患者无症状或仅有轻微症状，随年龄增加症状日趋明显。某些患者首发临床症状可以是猝死。1．主要症状1) |呼吸困难：90％有症状的患者出现呼吸困难。多在劳累后出现，严重者呈端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难。1)心前区疼痛：大约3/4的患者出现心前区疼痛。常于劳累后出现，类似心绞痛，可典型或不典型，含化硝酸甘油后症状加重。2)头晕和昏厥：多在活动时发生，是由于心率加快、使原已舒张期充盈欠佳的左心室舒张期进一步缩短。加重充盈不足。心排血量减低，致血压下降所致。3)乏力、心悸：患者感心跳剧烈。可能由于心功能减退或心律失常所致。4)心力衰竭及猝死：多见于晚期患者，由于心肌顺应性减低，心室舒张末期压力显著增高，继而心房压增高，常合并心房颤动。晚期患者广泛心肌纤维化，心室收缩功能也减弱，易发生心力衰竭及猝死。2.体征在无压力阶差的无症状患者，或心肌轻度肥厚，或心尖肥厚者常无异常体征。临床常见的异常体征包括：1)心浊音界向左扩大：心尖搏动向左下移位，有抬举性冲动。或有心尖双搏动。2)胸骨左缘下段心尖内侧可闻及收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传导，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。3)第二音可呈反常分裂。是由于左心室射血受阻、主动脉瓣延迟关闭所致，第三心音常见于伴有二尖瓣关闭不全的患者。3.辅助检查：超声心动图及心脏核磁共振显像是极为重要的无创兴诊断方法，对梗阻与非梗阻患者均有帮助，室间隔增厚大于18mm并伴有二尖瓣收缩期前移，足以区分梗阻型与非梗阻型病例。心室造影对诊断也有价值。四治疗 |本病的治疗应以缓解症状，预防并发症和减少死亡危险为主要目标。1.一般治疗应避免劳累、激动、突然用力，避免使用增强心肌收缩力和减轻心脏负荷的药物，以免使心室流出道梗阻加重。2.β受体阻滞剂：使心肌收缩力减弱，减轻流出道梗阻，减少心肌氧耗，增加舒张期心室扩张，且能减慢心率，增加心搏出量。3.钙离子通道阻滞剂：对于β受体阻滞剂治疗无效的患者，钙离子通道阻滞剂对改善症状常常有效，既可减轻左室流出道压差，又能改善舒张期充盈及局部心肌血流。4.抗心律失常药主要用于控制室性心律失常与心房颤动。5.双腔起搏器(DDD)：置人双腔起搏器可能有助于治疗某些有流出道压力阶差和严重症状的患者、尤其是老年人。6.埋藏式心律转复除颤器(ICD)：置入在高危患者，尤其是有持续性、单形性VT的大多数患者。或有猝死危险者应置人ICD。7.酒精室间隔化学消融术对于静息状态或运动中有压力阶差的患者该项治疗有效。8.外科手术治疗其目的是减轻流出道压力阶差。当静息状态时，压力阶差大于50mnHg，对药物治疗反应欠佳，且有明显症状者最适宜此项治疗。五出院管理一月后复查心脏彩超，肝肾功能，如无特殊改变可每三月复查心脏彩超。限制型心肌病 |一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史常规检查：血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步检查超声心动图。特殊检查：心内膜活检三诊断评估与鉴别诊断限制型心肌病以一侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量降低为特征。收缩功能及室壁厚度正常或接近正常，可见间质纤维化。其病因为特发性、心肌淀粉样变性、心内膜病变伴或不伴嗜酸性粒细胞增多症。限制型心肌病比较少见。男女之比为3:1.大多数年龄在15-50岁。1、起病比较缓慢。早期可有发热，逐渐出现乏力、头晕、气急。2、病变以左心室为主者有左心衰竭和肺动脉高压的表现如气急、咳嗽、咯血、肺基底部啰音，肺动脉瓣区第二音亢进等。3、病变以右心室为主者有左心室回血受阻的表现如颈静脉怒张、肝大、腹水等。4、心脏搏动常减弱，浊音界轻度增大，心音轻，心率快，可有舒张期奔马律及心律失常。心包积液也可存在。内脏栓塞不少见。【诊断要点】1．上述临床表现。2．心电图左心房或左心室肥大，心肌损害，异常Q波及束支传导阻滞等变化。3．X线检查心影扩大或正常大小，心搏减弱，选择性左心室造影见心室腔缩小，心内膜可有线状钙化现象。4．超声心动图：心室壁增厚，心腔内径缩小，心内膜回声增强，心房扩大。 |5．心内膜心肌活检有助于确定限制型心肌病属原发性或继发性。6．需排除缩窄性心包炎。四治疗1．一般治疗：休息、心衰时低盐饮食。2．改善心功能应用利尿剂期间必须注意电解质平衡。3．防治心律失常：洋地黄类药物用于有心衰或房颤伴快速心室率患者，剂量宜较小，并注意毒性反应。对合并完全性房室传导阻滞药物治疗效果差者可安装永久性心脏起搏器。4．有栓塞者做溶栓、抗凝治疗。5．外科治疗包括切除附壁血栓和纤维化的心内膜、置换二尖瓣和三尖瓣。五出院管理规律服药，一月后复查心脏彩超，血常规、肝肾功能、凝血功能，如无特殊改变可每三月复查心脏彩超。致心律失常型右室心肌病一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：心内膜活检三诊断评估与鉴别诊断其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，起初为区域性，逐渐呈全心弥漫性受累：有时左心室亦可受累．而间隔相对很少受累。常为家族性发病，系常染色体显性遗传。临床常表现为心律失常、右心室扩大和猝死。 |【临床表现】1．隐匿型有一少数患者可症有状，只因常规胸部X线检查发现右心室增大而引起注意。2．室性心律失常是最常．见的表现：以反复发生持续或非持续性VT为特征，从室性期前收缩到VT甚至心室颤动，VT为左束支阻滞型。3．心脏性猝死：部分患者以猝死为首发症状，多为小于35岁的青年人，常发生在体力活动时。4．右心衰竭表现为不明原因的充血性心力衰竭。患者年龄多在40岁以上，伴严重左心受累者可发生全心衰竭，病变呈弥漫性酷似扩张型心肌病，两者鉴别困难。【诊断要点】1.家族史主要标准：外科或尸检证实为家族性疾病。⑧次要标准：家族史有早年猝死者(<35岁)，临床疑似ARVC导致；存在家族史(临床诊断由目前诊断标准确定)。2.心电图除极/传导异常主要标准：右胸导联(V1-3)的QRS波群终末部分出现Fpslion波，或QRS波群；局部性增宽大于150毫秒)；次要标准：平均信号心电图提示不晚电位阳性。3.心电图复极异常(次要标准)右胸导联(V2-V3)，T波倒置(年龄12岁以上，且无右束支传导阻滞)。4.心律失常(次要标准)VT伴持续或非持续左束支阻滞形态，可为体表心电图、动态心电图或运动试验记录；频发室性期前收缩，动态心电图大于1000个/24h。5.普遍性及(或)局限性功能障碍与结构改变 |主要标准：右心室严重扩张，右心室射血分数降低，无或仅有轻度左心室异常；右心局限性室壁瘤(运动丧失或运动障碍呈舒张期膨出)；右心室段性扩张；次要标准：右心室轻度普遍性扩张及(或)射血分数降低，左心室正常：右心室轻度节段性扩张；右心室节段性活动减弱。6.心室壁组织学特征(主要标准)心内膜活检显示心肌被纤维脂肪组织取代：证据由心脏二维超声、心脏造影、磁共振或心肌核素扫描获得。四治疗1.内科治疗通常采用内科对症治疗。对于心律失常者可使用各种抗心律失常药(β受体阻滞剂、胺碘酮等)。2.导管消融射频消融可以用于治疗ARVC-VT但成功率多数不到50％，往往易复发或形成新的VT，囚此不作为首选治疗措施。3.ICD治疗可以增加生存率，是目前唯一明确有效预防心源性猝死的治疗措施。临床研究证实ICD治疗可以改善预后，降低死亡率。建议在高危患者，特别是存在VT或晕厥证据患者中安装ICD，推荐等级拟为IIa类，其他高危患者拟为IIb类。ARVC患者的ICD在参数没置，应注意区分室上性心动过速及接近正常窦性心率的VT。4.手术治疗：内科治疗无效的终末期患者建议外科心脏移植治疗。五出院管理规律服药，对于服用胺碘酮患者，一月后复查心脏彩超，胸片，甲状腺功能，血常规、肝肾功能，对于植入ICD患者定期起搏器门诊随诊。特异性心肌病特异性心肌病是指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。多数特异性心肌病有心室扩张和因心肌病变所产生的各种心律失常或传导障碍，其临床表现类似扩张型心肌病。<酒精性心肌病> |一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：心肌活检。三诊断评估与鉴别诊断【临床表现】1．胸痛、心悸，甚者晕厥主要与心律失常有关，其中窦性心动过速、心房颤动较常见。2．劳力性或夜问阵发性呼吸困难心力衰竭时，为肺淤血所致。3．疲倦、乏力由心功能不全、心排出量减少引起。4．右心衰竭症状当心力衰竭持续较长时间，或反复发生心功能不全，可出现右心衰竭症状，如腹胀、胃胀痛、腹泻、少尿、水肿等。5．肺动脉及体循环动脉栓塞症状较常见，有时可能为本病最早的临床表现。体循环动脉栓塞可以来源于左心室及左心房的附壁血栓。静脉系统可发生血栓性静脉炎。【诊断要点】1．长期且每日大量饮酒史。2．有或无上述症状。3．X线示心影扩大，心胸比大于55％4．心电图左心室肥大多见，可伴各种心律失常。5．超声心动图或左心室造影示心室腔扩大。射血分数降低。四治疗1．戒酒 |2．内科治疗：心功能不全时，应采取降低心肌负荷(如卧床休息、低盐饮食、应用血管扩张剂与利尿剂等)及加强心肌收缩力的措施如多巴酚丁胺、洋地黄制剂与磷酸二脂酶抑制剂等)。营养心肌(极化液、左卡尼汀)；对快速性及缓慢性心律失常做相应的处理(见具体章节)。五出院管理严禁饮酒，一月后复查心脏彩超，血常规、肝肾功能，三月至半年复查心脏彩超。<围生期心肌病>指在妊娠末期4个月以及分娩后6个月内首次出现的一组与妊娠分娩有关的心肌疾病。一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、尿-HCG检查，D二聚体，血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：肺部增强CT，心肌活检。三诊断评估与鉴别诊断【临床表现】1.劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难为心力衰竭的临床表现。2.胸痛心前区疼痛有时与心绞痛相类似。3.心悸多为心律失常。以房性与室性期前收缩及室上性心动过速最多见，在快速性心律失常中，阵发性或持续性心房颤动较常见，VT少见。4.咳嗽、咯血约见25％的病例，主要由肺梗死所致。5.动脉栓塞症状约25％-40％的病例可以发生肺动脉及其他动动栓塞，如脑、肾及下肢等动脉栓塞。 |【诊断要点】1．妊娠末期3个月以及分娩后6个月。2．有或无上述症状。3．心电图异常，心脏轻度扩大。4．超声心动图发现轻度左心功能受损。四治疗1.安静、增加营养、服用维生素类药物。2．针对心力衰竭：使用洋地黄、利尿药和血管扩张剂等。3．心律失常的治疗：偶发房性与室性期前收缩可不予处理。多发、多源室性期前收缩可能为VT的先兆，应及时处理。对于快速性心律失常，如心房扑动或颤动、房性或室上性心动过速等，应及时控制。4.对栓塞病例应使用抗凝剂(华法林，监测INR在2.0-3.0之间)。5．采取避孕或绝育措施预防复发。五出院管理规律服药，对于服用华法林患者，定期复查凝血(INR在2.0-3.0之间)，三月后复查栓塞部位B超或者CT，如无明显新发灶，可停用；一月后复查血常规、肝肾功能，三月后复查心脏彩超。<药物性心肌病>指接受某些药物治疗的患者由于药物对心肌的毒性作用，引起心肌损害，产生心肌肥厚和心脏扩大的心肌病变。能引起心肌损害的药物包括：抗生素类，抗癌药物，抗精神病药物，血管活性药物，重金属毒性物质等。一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史 |二实验室检查常规检查：血常规、相关药物浓度，血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：心肌活检。三诊断评估与鉴别诊断【诊断要点】1．用药前无明确心脏病史和临床证据，用药后出现新的心律失常、心脏扩大和心力衰竭等征象。2．药物治疗过程中或治疗后短期内出现有意义的心律失常或其他心电图异常，并有心脏扩大和充血性心力衰竭，可排除扩张型心肌病、非梗阻性肥厚心肌病等其他心脏病者，临床上可拟诊相应性药物性心肌病。3．对于仅有提示心肌损害的心电图或心律改变，且心脏症状较轻者，可拟诊药物性心肌改变。4、心内膜心肌活检有助明一确定诊断。四治疗1．立即停用相应药物，包括可疑致心肌损害的药物。2．治疗心律失常和心功能不全。必要时进行心电与血流动力学监护。因药物治疗过程中所致的心律失常，不宜用奎尼丁、普鲁卡因胺治疗，可使用多巴胺或苯妥英钠。三环类抗抑郁药物所致心律失常使用利多卡因治疗，或输入碳酸氢钠碱化血液以加强药物与血浆蛋白结合，减少组织吸收。锂盐所致窦房阻滞时禁用洋地黄，因后者将加重阻滞并引起心动过速。有充血性心力衰竭者可用强心利尿剂和血管扩张剂治疗。对过敏性心肌炎可采用糖皮质激素治疗。3．使用辅酶Q10、肌苷，三磷腺苷、维生素B1、维生素B6和二磷酸果糖等药物，以改善心肌能量代谢。五出院管理 |规律服用营养心肌药物，一月后复查血常规、肝肾功能，三月后复查心脏彩超。<克山病>指是在我国发现的一种原因未明的以心肌病变为主的疾病，亦称地方性心肌病，克山病的病因尚未清楚。一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：心肌活检。三诊断评估与鉴别诊断【临床表现】主要为急性和慢性心功能不全，心脏扩大，心律失常以及脑、肺和肾等脏器的栓塞。临床上共分为4个类型。各型间可相互转变。1．急型表现为急性心力衰竭、心源性休克和严重心律失常。严重者可在数小时或数天内死亡。2．亚急型发病不如急型急骤，多为幼童，2-5岁占85％。主要表现为呼吸困难和水肿，介于急型与慢型之间。亦可出现心源性休克或急性心力衰竭。脑、肺、肾等重要脏器的栓塞并不少见。 |3．慢型(痨型)起病缓慢，住院患者多已有明显症状，可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床表现主要为慢性充血性心力衰竭，常伴有各种心律失常。出现心悸、气短，劳累后加重，并可有尿少、水肿和腹水。晚期可有右心衰竭的体征如颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等。严重者可有胸、腹腔积液，心源性肝硬化等表现。肺栓塞的发生率高(5％-20％)4．潜在型心脏处于代偿状态，相当于心功能I级。呈隐匿性发展，发病时间不明确，可发生于健康人，亦可为其他型好转而来。前者常无症状，由其他型转变而来者有心悸、气短、头昏、乏力等症状。心电图可有ST-T变化，完全右束支阻滞、QT间期延长和期前收缩。【诊断要点】具有克山病发病特点，并具备以下任何一条或其中一项表现，又能排除其他疾病：1．心脏扩大。2．急性或慢性心功能不全。3．心律失常：多发室性期前收缩(每分钟6次以上，运动后增加)；心房颤动；阵发性室性或室上性心动过速。4．奔马律。5．脑或其他部位梗塞。6．心电图改变①房空传导阻滞；②束支传导阻滞(不完全右束支传导阻滞除外)；③ST-T改变；④QT间期明显延长；⑤多发或多源性室性期前收缩；⑥阵发性室性或室上性心动过速；⑦心房颤动或心房扑动；⑧P波异常(左、右心房增大或两心房负荷增大)。7．X线所见心脏扩大。8．超声心动图的改变①左心房、左心室内径扩大；②射血分数(EF)降到40％以下③室壁活动呈节段性障碍；④二尖瓣血流频谱A峰大于E峰。9．实验室检查①心肌酶谱的改变；②丙氨酸转氨酶(ALT、天门冬氨酸转氨酶（AST)升高。并AST/ALT大于1.0；⑧乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDHl升高，LDHl>LDH2；④肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)升高。四治疗 |本病应采用综合治疗，治疗原则：早期诊断，及时治疗、抢救心源性休克，控制心衰，纠正心律失常，改善心肌能量代谢及全身营养等。1．急性克山病尽可能做到早发现、早诊断、早治疗。可给予大剂量维生素C静脉注射。选用改善心肌代谢药如辅酶A、细胞色素C、肌苷、辅酶Q10、三磷酸腺苷、环磷腺苷(cAMP)，曲美他嗪均可选用；采用亚冬眠疗法；给于血管活性药物应用；治疗心力衰竭；抗心律失常；抢救心源性休克。2．慢性克山病慢型者以加强生活管理和长期抗心衰和控制心律失常治疗为主。减轻体力负荷，限制钠盐摄人。防止感染、过劳等诱因，积极改善心肌能量代谢。近晚期的慢性克山患者，肝肾功能正常者，心脏移植是挽救其生命和恢复其健康的最好治疗方法。3．亚急型克山病：治疗急慢性心力衰竭。4．潜在型克山病：不需特殊治疗，定期复诊。五出院管理：服药控制心力衰竭，预防感染、避免过劳、注意营养、定期随访观察。 |感染性心内膜炎指由各种病原体感染所致的心瓣膜或心内膜的炎症和伴随的全身性病理过程。感染的病原体主要为细菌，也可为真菌、病毒、立克次体、衣原体等。一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、血沉、C反应蛋白，血培养、血糖、血脂、肝肾功能、电解质和心电图。可进一步查超声心动图等。特殊检查：赘生物活检。三诊断评估与鉴别诊断【临床表现】1．发热是最常见的症状。除少数老年或心肾哀竭重症患者外，在病程中几乎每例均有不同程度的发热。2．心脏杂音：几乎所有的患者均可闻及心脏杂音，其特点是原有心脏杂音的变化或出现新的杂音。3．动脉栓塞可发生脑、肾、脾、肺、冠状动脉、肠系膜动脉和肢体动脉栓塞。4．周围体征现已少见。可表现为瘀点、指(趾)甲下条纹状出血、Roth斑、Osler斑或Janeway损害。5．感染的非特异性症状贫血较常见，另外可见脾大及柞状指(趾)。6．并发症①充血性心力衰竭：为最常见的并发症，主要由瓣膜关闭不全引起；细菌性动脉瘤：多无症状，可摸及搏动性肿块；③迁移性脓肿：多发生于肝、脾、骨髓和神经系统；④ |神经系统：可出现脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、脑脓肿、中毒性脑病、化脓性脑膜炎的表现；⑤大多数有肾损害：包括肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球肾炎。【诊断要点】(一)临床标准1．确诊感染性心内膜炎(1)病理学标准：①病原体：经血培养得以表现。包括源于手术当中的赘生物，血栓赘生物到心内脓肿。②病理学损害：赘生物或心内脓肿组织学证实为急性IE。(2)临床标准：①2项主要标准；②1项主要标准与3项次要标准；③5项次要标准。2．可能感染性心内膜炎：①1项主要标准与1项次要标准或②3项次要标准。3．排除感染性心内膜炎：①确定的其他诊断证据；②抗生素治疗小于等于4天，其临床表现消失；③经小于等于4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。(二)主要标准1．血培养阳性(1)感染性心内膜炎的典型致病菌。(2)持续性阳性：①间隔1小时以上抽取的血培养；②所有3次或大于等于4次中的大多数血培养阳性(第一次与最后一次相隔少1小时)。2．心内膜受累的证据(1)超声心动图检查阳性：①瓣膜或键索等有摆动的团块；或②心脏脓肿；或③置换的瓣膜有新的部分裂开。(2)新的瓣膜反流。(三)次要标准1．易感染因素：易于感染的心脏，基础疾病或注射药物滥用。2．发热体温大于38度 |3．血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血Janeway结节。4．免疫学现象Osler结节，Roth斑点。类风湿因子。5．微生物学证据阳性血培养但未达到主要标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。6．超声心动图与感染性心内膜炎一致但末达主要标准。四治疗方案和原则治疗本病的关键在于杀灭心内膜心瓣膜赘生物中的病原菌。1．抗生素治疗：①基本原则：早期用药，剂量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度，调整药物剂量，联合用药，根据血培养及药敏试验结果选药。②对确定的细菌选择敏感的抗生素是内科治疗的重要措施。药物治疗：一般认为应选择较大剂量的青霉素类、链霉素、头孢菌素类等杀菌剂，抑菌剂和杀菌剂的联合应用，有时亦获得良好的疗效。疗效取决于致病菌对抗生素的敏感度，若血培养阳性，可根据药敏选择药物。由于细菌深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖，需用大剂量的抗生素，并维持血中有效杀菌浓度。有条件时可在试管内测定患者血清中抗生素的最小杀菌浓度，一般在给药后1小时抽取，然后按照杀菌剂的血清稀释水平至少1∶8时测定的最小杀菌浓度给予抗生素。疗程亦要足够长，力求治愈，一般为4～6周。感染心内膜炎复发时，应再治疗，且疗程宜适当延长。2.外科手术治疗：抗生素联合外科手术治疗，宜早不宜晚。外科治疗对有适应证的患者在心脏出现严重病理改变前和一般情况较好时实施心脏手术方可改善预后。(1)自体瓣膜心内膜炎需手术的指征：1) |急、慢性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全伴进行性心功能不全：1)有瓣周损害的证据(局部感染未控制)；2)7-10天充分的抗生素治疗后感染未控制；3)抗生素治疗但疗效不好的微生物；4)赘生物超过1mm(治疗前或治疗1周后)；5)抗生素治疗后仍有多发性栓塞或赘生物出现阳性栓塞症状。(2)人工瓣膜心内膜炎需手术的指征：1)人工瓣膜植人后不久发生感染性心内膜炎；2)伴血流动力学异常的人工瓣膜功能障碍；3)出现瓣周病变；4)抗生素治疗7-l0天仍发热或充分的抗生素治疗仍有复发性栓塞：5)耐药性病原菌；6)赘生物引起阻塞症状；3.全身支持治疗：极重要，严重贫血可输注浓缩红细胞或全血，身体抵抗力差者可给药白蛋白、血浆等输注。五出院管理长期服药控制感染，一月后复查血常规、肝肾功能，心脏彩超，半年后复查心脏彩超。先天性心脏病 |主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组：(1)无分流型(无青紫型)即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄等。(2)左向右分流组(潜伏青紫型)此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时右向做分流，出现紫绀。(3)右向左分流组(青紫型)该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史，妊娠史、发育史二实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图，超声心动图等。特殊检查：心导管检查、心血管造影、经食道超声。三诊断评估与鉴别诊断如体格检查发现有心脏典型的器质性杂音，心音低钝，心脏增大，心律失常，肝大时，应进一步检查器质性杂音的位置、性质及传导，便于分辨不同先心病类别。确诊需行心脏彩超或者心导管检查。并发症：l、肺炎；2、心力衰竭；3、肺动脉高压；4、感染性心内膜炎；5、缺氧发作；6、脑血栓和脑脓肿； |四治疗(1)介入治疗介入治疗主要适用于动脉导管未闭、房间隔缺损及部分室间隔缺损不合并其他需手术矫正的畸形患者可考虑行介入治疗。(2)外科手术治疗。五出院管理行介入封堵术治疗后的患者需服用阿司匹林抗血小板至少半年，半年后复查心脏彩超，根据心脏彩超结果决定是否继续抗血小板治疗，定期复查血常规、凝血功能、肝肾功能。主动脉夹层 |主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经裂口流人主动脉壁，使中层从外膜剥离。主动脉夹层死亡率很高。夹层发生于中层的肌层，可经外膜破裂或返向内膜。假腔可在主动脉的任何部位再进入主动脉真腔。夹层使主动脉的供血发生障碍，且引起主动脉瓣关闭不全。主动脉破裂入心包腔或左侧胸膜腔，可迅速导致死亡。主动脉夹层最常见的原因是高血压，升主动脉受累列为A型，降主动脉受累列为B型。一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图，主动脉增强CT或主动脉MRI，超声心动图等。特殊检查：动态血压、血管造影。三诊断评估与鉴别诊断【临床表现】1．疼痛：主要表现为胸痛，发生突然且剧烈，呈撕裂样和游走性。多位于胸前区，但疼痛在肩胛间区亦多见，特别是降主动脉撕裂，当夹层沿主动脉伸展，疼痛常从原先撕裂的部位移行。位于升主动脉的病变疼痛可向前胸和颈部放射，位于降主动脉的病变可向后背部放射。2．双上肢血压差异。3．脉搏消失2/3患者主要的动脉搏动减弱或完全消失，搏动也可能时强时弱。4．心脏表现近端夹层撕裂的患者2/3有主动脉关闭不全的杂音，也可能存在主动脉瓣关闭不全的周围血管体征。少数患者急性严重的主动脉瓣关闭不全导致心力衰竭。夹层裂入心包可致心脏压塞。 |5．终末器官缺血有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中、心肌梗死或小肠梗死、肢体缺血。6．神经系统表现包括脑卒中和脊髓缺血引起的下肢轻瘫或截瘫，以及肢体动脉突然闭塞引起周围神经病变。【诊断要点】1．剧烈胸痛(持续性)、高血压、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等。2．X线检查显示主动脉增宽，主动脉轮廓的局限性膨出。3．经胸或经食管心脏超声显示夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。4．主动脉CT造影检查可迅速确诊。5．MRI直接显示主动脉夹层的真假腔，清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。四治疗治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左心室心室容积变化速率和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在100-120mmHg，心率60-75次/分。这样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解、疼痛消失。1．内科治疗：控制疼痛，降低与控制血压；减慢心率；降低心肌收缩力。2．手术治疗：介入治疗与外科治疗。五出院管理规律服药，控制血压，定期复查心脏彩超及主动脉超声。心脏瓣膜病 |二尖瓣疾病一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图，超声心动图等。特殊检查：心导管检查。三诊断评估与治疗<二尖瓣狭窄>各种原因损害二尖瓣装置结构(包括：二尖瓣环、二尖瓣前、后瓣叶、键索和乳头肌)的某一部分。致使二尖瓣不能适当地开放和关闭，导致引起二尖瓣口的阻塞，即称二尖瓣狭窄。最常见病因为风湿病，患者中2/3有风湿热史，青、中年多见。其他非风湿性病因有：左心房粘液瘤、先天畸形、结缔组织病、二尖瓣环钙化、缩窄性心包炎(局限于左房室沟处的心包缩窄)等。【临床表现】瓣口面积>1.5cm²时多无症状，或仅在劳力活动时出现气促、咳嗽。常在瓣口面积<1.5cm²时出现明显症状。1．呼吸困难：随病情进展依次出现劳力性呼吸困难、日常活动引起呼吸困难及端坐呼吸。劳累或情绪激动等应激情况下可出现急性肺水肿。2．咳嗽：多在夜间睡眠时及劳动后，多为干咳，并发感染时可咳粘液样或脓痰。3．咯血可表现为痰中带血或血痰、大量咯血或粉红色泡沫痰。其中后者为急性肺水肿的特征。4．声音嘶哑：为左心房扩大和左肺动脉扩张压迫左喉返神经所致。 |5．胸痛：约15％的患者有胸痛表现。6、右心衰竭症状：病情进展至右心衰时。可出现腹胀、胃胀痛、腹泻、水肿等症状。7、并发症：主要并发症有心律失常(以房性期前收缩、房速、房扑、房颤等房性心律失常多见)、急性肺水肿、充血性心衰、血栓栓塞、肺部感染、感染性心内膜炎。【诊断要点】1．有或无上述症状出现。2．心尖区闻及隆隆样舒张期杂音。3．X线、心电图显示左心房扩大。4．超声心动图有二尖瓣狭窄的征象是重要的诊断依据。【治疗方案及原则】1．内科治疗病因治疗：(如积极预防和治疗风湿活动)：减少或避免剧烈体力活动：治疗并发症(包括咯血、左心衰和右心衰、心律失常、抗凝治疗血栓栓塞等)。2．手术治疗：介人治疗和外科治疗手术治疗。<二尖瓣关闭不全>二尖瓣装置结构(包括二尖瓣环，二尖瓣前、后瓣叶，键索和乳头肌)中的任一部分发生结构异常或功能障碍造成二尖瓣口不能完全密闭，使心室在收缩时，左心室血液反流入左心房，即称二尖瓣关闭不全。病因大多为风湿病，患者约1/2合并有二尖瓣狭窄，男性多见。其他非风湿性病有：冠心病等多种疾病导致的乳头肌功能衰竭、二尖瓣脱垂、左心室增大致功能性二尖瓣关闭不全、先天性畸形、二尖瓣环钙化、结缔组织病等。【临床表现】急性重度二尖瓣关闭不全常很快出现气促、乏力、心悸等症状。慢性者病程较长。症状出现很晚。 |1．轻度二尖瓣关闭不全者多无明显自觉症状。2．中度以上二尖瓣关闭不全，因回流入左心房血夜增多，心搏量减少，可出现疲倦、乏力和活动后气促等症状。3．重度二尖瓣关闭不全可出现劳力性呼吸困难、疲乏、端坐呼吸等，运动耐力显著下降。4、较晚期时可出现急性肺水肿、咯血和右心衰竭症状，但发生率较二尖瓣狭窄低。5、晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大、有触痛、踝部水肿、胸腔积液或腹腔积液。6．急性二尖瓣关闭不全可很快发生急性左心哀竭或肺水肿。7．体征：心尖部可闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时减弱，可伴第一心音减弱。若系二尖瓣脱垂所致者在心尖区可闻及收缩中-晚期杂音伴收缩中期喀喇音；心界向左下扩大，呈抬举样搏动；肺动脉升高和右心衰竭时可有颈静脉怒张，肝大、下肢水肿；8．并发症：呼吸道感染、心力衰竭、房颤(慢性者多见，出现较晚)、感染性心内膜炎(较二尖瓣狭窄患者多见)、栓塞等。【诊断要点】1．既往有风湿热．史或手术创伤史。2．心尖区有抬举样搏动并闻及响亮的全收缩期杂音向左腋下传导。3．X线、心电图提示左心房扩大、左心室肥厚。超声心动图有二尖瓣关闭不全的征象是重要的诊断依据，有助明确病因。【治疗方案及原则】1．急性二尖瓣关闭不全：① |内科治疗：急性者如果平均动脉压正常，可使用减轻心脏负荷的血管扩张剂治疗，包括静脉滴注硝普钠或硝酸甘油、酚妥拉明以降低肺动脉高压、增加心排血量、减少反流量；②经皮主动脉内球囊反搏装置(IABP)治疗：对于无左室肥厚、扩张而出现急性肺水肿、心源性休克者，尤其心肌梗死后发生乳头肌、键索断裂时，IABP治疗有助于稳定病情过渡到外科手术治疗；③外科治疗：医源性或感染性心内膜炎和键索断裂引起的急性二尖瓣关闭不全，经内科或治疗无效者需立即行二尖瓣成形术或瓣膜置换术。2．慢性二尖瓣关闭不全：①内科治疗：病因治疗(如积极预防和治疗风湿活动)；限制体力活动和钠盐摄人；治疗并发症(包括心力衰竭、房颤，抗凝治疗预防血栓栓塞等)；无症状、左心功能正常的患者可长期随访，无需特殊治疗；②外科治疗。四出院管理对于有房颤的患者，应长期服用抗凝药物(如华法林)，并定期复查凝血功能，预防出血，心力衰竭患者按照慢性心衰治疗方案，长期服用利尿剂、ACEI等，定期复查血常规、肝肾功能、心脏彩超。主动脉瓣疾病一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、心肌酶、电解质和心电图，超声心动图等。特殊检查：食道超声、心导管检查、梅毒抗体及HIV抗体检测。三诊断评估与治疗 |<主动脉瓣狭窄>病因包括先天性和获得性两大类。先大性主动脉瓣狭窄主要见于单叶、二叶型主动脉瓣；获得性主动脉瓣狭窄主要为瓣膜退行性改变和钙化以及动脉粥样硬化性主动脉瓣狭窄，风湿性主动脉瓣狭窄发病率明显下降。【临床表现】1．心绞痛：表现类似冠心病劳力型心绞痛，无冠状动脉病变者也可发生。主要由于肥厚心肌需氧量增加及冠状动脉储备血流减少所致。约50％患者合并明显的冠状动脉狭窄。2．晕厥：常发生于运动或用力时，主要因脑血流灌注下降所致。3、心力衰竭：左心室肥厚导致的舒张性心力衰竭。表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿。【诊断要点】1．有或无上述症状。2．主动脉瓣区收缩期喷射性杂音。3．心电图、胸片显示左心室肥厚、扩大。4．超声心动图显示主动脉瓣开放受限，瓣口血流速度加快，左心室肥厚。表7-1根据超声JB@I~N见主动脉瓣狭窄分类超声心动图项目轻度中度重度瓣口面积（cm²）>1.51.0-1.5<1.0峰值流速（m/s）<3.03.0-4.0>4.0平均跨瓣压差(mmHg)<2525-40>40【治疗方案及原则】 |1．随访：无症状患者应定期随访，评价症状、体征。定期行超声心动图检查，预防感染性心内膜炎。2．内科治疗：无症状者无特殊药物治疗，一旦出现症状应尽快手术治疗。对不能手术者，可用药物控制心力衰竭症状，慎用硝酸酯类及血管紧张素转换酶抑制剂等扩血管药物。3．主动脉瓣瓣膜置换术：有主动脉瓣狭窄症状，超声心动图提示主动脉瓣中或重度狭窄的患者应施行主动脉瓣置换术。4．主动脉瓣球囊成形术。<主动脉瓣关闭不全>主动脉瓣关闭不全可以由主动脉瓣及主动脉根部的异常所致。导致瓣膜异常的常见病因为风湿性心脏病、感染性心内膜炎、退行性瓣膜钙化以及二叶主动脉瓣：主动脉根部异常的病因主要为马方综合征、主动脉夹层、梅毒性主动脉炎、结缔组织病及其他原因引起的主动脉瓣环扩张。【临床表现】轻中度的慢性主动脉瓣关闭不全患者通常无症状，重度关闭不全患者也可多年无症状，但一旦出现症状，则病情迅速进展。主要症状为：1．心悸；2．心绞痛：因舒张期低血压使冠状动脉灌注减少所致，可发生于冠状动脉正常的患者；3．慢性心力衰竭表现为夜间阵发性呼吸困难、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和外周水肿；4．急性主动脉瓣关闭不全患者主要表现为急性肺水肿和低血压。【诊断要点】1．有或无上述症状。 |2．主动脉瓣第二听诊区舒张期吹风样递减型杂音，脉压增大，出现周围血管征。3．心电图、胸片示左心室肥大。4．超声心动图多普勒超声心动图可发现主动脉瓣反流并评价反流程度：治疗方案及原则1．内科治疗：病因治疗：①无症状者可定期随访，进行系列超声心动图检查；②血管扩张剂：可减轻左心室负荷，降低外周血管阻力，增加前向血流，减少反流量，延缓心室扩张和收缩功能下降。③对于特殊病因引起的主动脉瓣关闭不全(如梅毒感染)，应请相关科室会诊，协助治疗。2．外科治疗包括瓣膜置换术和瓣膜修补术四出院管理心力衰竭患者按照慢性心衰治疗方案，长期服用利尿剂、ACEI等，定期复查血常规、肝肾功能、心脏彩超。三尖瓣疾病一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史二实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图，超声心动图等。特殊检查：心导管检查。三诊断评估与治疗<三尖瓣狭窄> |以女性多见，病理改变类似于三尖瓣狭窄，但损伤较轻。病因见于风湿性心脏病，其他病因包括先天性三尖瓣闭锁和类癌等，右房肿瘤也可导致类似本病的表现。三尖瓣狭窄多合并关闭不全及二尖瓣和主动脉瓣损害，单独存在者极少见。【临床表现】1、症状：心排量低引起疲乏，体循环淤血致腹胀。可并发心房颤动和肺栓塞。2、体征：①颈静脉扩张；②胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音；③胸骨左缘第4、5肋间或剑突附近有紧随着开瓣音后的较二尖瓣狭窄杂音弱而短的舒张期隆隆样杂音，伴舒张期震颤。杂音和开瓣音均在吸气时增强。呼气时减弱：④肝大伴收缩期前搏动；⑤腹水和全身水肿。【诊断要点】1．具典型听诊表现和体循环静脉淤血而不伴肺淤血，当三尖瓣狭窄和二尖瓣狭窄并存时，后者所致的肺淤血症状可减轻。2．心电图提示右心房扩大，X线显示心影增大，右心房和上腔静脉突出。3．典型的多普勒超声心动图征象是重要诊断依据。【治疗方案及原则】1．内科治疗：以限盐、利尿为主，目的在于减轻体循环淤血症状；房颤患者应控制心室率。2．外科治疗。<三尖瓣关闭不全> |三尖瓣关闭不全多为功能性，由于右心室扩张、瓣环扩大，心脏收缩时瓣叶不能闭合。多见于有右心室收缩压力增高或肺动脉高压的心脏病，如二尖瓣疾病、先天性心血管病(肺动脉瓣狭窄、艾森曼格综合征)和肿心病等。器质性三尖瓣关闭不全包括三尖瓣下移畸形、风湿性心脏病、三尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、冠心病等。三尖瓣病变也是类癌综合征的表现之一。【临床表现】1．症状：当不合并肺动脉高压时，三尖瓣关闭不全多可耐受：当合并肺动脉高压时可出现疲乏、腹胀等右心功能不全症状。并发症有心房颤动和肺栓塞。2．体征：①颈静脉扩张伴明显的收缩期搏动，吸气时增强，反流严重者伴颈静脉收缩期杂音和震颤；②重度反流时，胸骨左下缘有第三心音，吸气时增强；③胸骨左下缘或剑突区高调、吹风样和全收缩期杂音；④二尖瓣脱垂有收缩期喀喇音；⑤可触及肝脏收缩期搏动；⑥有体循环淤血体征。【诊断要点】1．胸骨左下缘收缩期杂音随吸气增强。2．X线、心电图显示右心房扩大。3．多普勒超声心动图有助于检测、诊断并确定三尖瓣反流程度。【治疗方案及原则】1．内科治疗主要针对右心功能不全，并控制房颤患者的心室率(β受体阻滞剂，洋地黄)。2．外科治疗。四出院管理对于有房颤的患者，应长期服用抗凝药物(如华法林)，并定期复查凝血功能，预防出血，心力衰竭患者按照慢性心衰治疗方案，长期服用利尿剂、ACEI等，定期复查血常规、肝肾功能、心脏彩超。肺动脉瓣疾病一详细询问病史性别、年龄、既往史、家族史 |二实验室检查常规检查：血常规、肝肾功能、电解质和心电图，超声心动图等。特殊检查：心导管检查。三诊断评估与治疗<肺动脉瓣狭窄>肺动脉瓣狭窄以先天性畸形最为常见。风湿性心脏病所致者极少见，且病变较轻，多合并其他瓣膜病变。其他病因还包括类癌综合征等。心脏肿瘤类似肺动脉瓣狭窄的表现。【临床表现】1．初为隐匿性，可被伴随疾病的症状所掩盖。肺动脉瓣压力阶差增加时，症状可逐步出现，如劳力性呼吸困难、胸痛和乏力等。2．肺动脉瓣第二心音减弱；于胸骨左下缘常可闻及第四心音；典型的肺动脉狭窄在收缩晚期递增、递减性杂音出现前，于胸骨左上缘可闻及高调的收缩期咯喇音一。【诊断要点】1．心电图可出现右心室劳损、肺动脉高压表现。2．多普勒超声心动图可确定肺动脉狭窄的性质、部位和程度。【治疗方案及原则】以球囊扩张为主；轻度狭窄无需治疗；有症状的中度狭窄应进行球囊瓣膜成形术；重度狭窄更应进行球囊瓣膜成形术；瓣膜无弹性的肺动脉瓣狭窄球囊瓣膜成形术效果差，需行生物瓣置换术或肺动脉瓣同种异体移植。<肺动脉瓣关闭不全> |肺动脉瓣关闭不全的最常见病为继发于肺动脉高压或肺动脉扩张的肺动脉瓣环扩张，其次为感染性心内膜炎，亦有医源性损伤如法洛四联症手术所致，其他病因包括先天畸形、创伤、类癌综合征、风湿性心脏病和梅毒等。【临床表现】1．不合并肺动脉高压者常可耐受，合并肺动脉高压者可出现右心功能不全表现；在多数患者中，肺动脉瓣关闭不全的症状常被原发疾病所掩盖。2．胸骨左缘第2肋间可闻及肺动脉收缩期搏动，可伴收缩或舒张期震颤。肺动脉高压时，肺动脉瓣第一心音增强或分裂，胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期喷射音，胸骨左缘第4肋间常有第三和第四心音。继发于肺动脉高压者，在胸骨左缘第2-4肋间有第二心音后立即开始的舒张早期叹气样高调递减理杂音，称为GrahanlStell杂音。【诊断要点】1．胸骨左缘吸气性增强的舒张期杂音。第二音分裂和肺动脉第二心音亢进。2．X线有右心室和肺动脉干扩大，心电图有右心室肥厚征。3．多普勒超声心动图对诊断敏感且可定量确定反流程度。【治疗方案及原则】主要治疗原发疾病，仅在严重病变导致难治性右心衰时方考虑生物瓣置换之或肺动脉瓣同种异体移植，除此之外也可采用经皮肺动脉瓣置换术。四出院管理对于有房颤的患者，应长期服用抗血栓药物并控制心室率，心力衰竭患者按照慢性心衰治疗方案，长期服用利尿剂、ACEI等，定期复查血常规、肝肾功能、心脏彩超。 |心跳骤停 |【诊断依据】   1．常见病因为急性冠状动脉供血不足或急性心肌梗死，急性心肌炎，严重的水、钾、钠、氯、钙紊乱与酸碱平衡失调，尤其是低钾或高钾血症，药物中毒或过敏，电击、雷击或溺水，心血管或气管内的介入性检查治疗、麻醉和手术意外等。   2．心音和脉搏消失，血压测不出，数秒种后意识丧失，继之呼吸停止，瞳孔散大，面色苍白兼有青紫，继之全身抽搐形成急性心源性脑缺氧综合征即阿-斯综合征。短阵心脏骤停常于几秒或几十秒内发作停止，心跳与呼吸重新出现，意识随即恢复。   3．分型（1）心室颤动：心室肌发生不协调的、极不规则的快速、连续颤动，心电图上QRS波群消失，代之以不规则的室颤波，频率350～500/min。(2）慢而无效的室性自身节律（即心脏电-机械分离）：心室肌断续出现慢而极微弱且常不完整的"收缩"，心电图显示宽大畸形，振幅较低，频率在20～30/min以下的QRS波群，虽有完整的QRS-T波群，但心脏已丧失排血功能。（3）心脏或心室停搏：心房、心室肌完全失去电活动能力，心电图上无QRS波群。【检查】   1．有条件者立即行心电监护或心电图检查。   2．血气分析，必要时血药浓度测定。   3．复苏成功后完成针对病因的相关检查。【治疗】   1、心肺复苏 |（1）胸外心脏按压：立即在病人心前区胸骨体上急速叩击2～3次，若无效，立即进行胸外心脏按压，按压深度至少5cm，频率至少为100次/min，以能触及股或颈动脉搏动且瞳孔不散大为有效标准，若无效或已出现广泛性肋骨骨折、气胸等应尽快改为开胸心脏按压。(2)人工呼吸：在胸外心脏按压的同时应立即进行口对口或口对鼻的人工呼吸，频率12～15/min，若2人操作则心脏按压与人工呼吸的次数可按5～6:1的比例进行，若1人兼作心、肺复苏，则每按压10～15次，连续吹气3次。宜尽早作气管插管或气管切开，进行简易气囊或机械性通气。（3）心室颤动的紧急处理：经上述第一阶段建立人工循环和呼吸后2～3min心跳仍未恢复者，多数不能自动复律，此时应迅速气管插管机械通气，建立静脉通路，行心电图检查和心电监护，若心电图示心室颤动或心室扑动，应立即行胸外直流电复律，用200～300W.s，1次未能复律者可加大能量再次除颤，若已开胸按摩，则可用25～100W.s作心外膜直接除颤，若室颤波细小，可先肾上腺素1mg，静注或心内注射，使室颤波幅增高，频率增快后再除颤，易于成功，此期间内可重复利多卡因50～100mg或溴苄铵250mg或普鲁卡因150～300mg，静注。在无除颤器时，可反复用上述药物除颤。在心跳未恢复前，应坚持人工心脏按压。（4）慢而无效的心室自身节律的紧急处理：若因高血钾所致者，首选克分子乳酸钠60～100ml静注，继之快速100～300ml静滴；若属室颤经电或药物除颤后转为心室自主节律，可用克分子乳酸钠或甲氧明（甲氧胺）10mg稀释后静注，并可试用异丙基肾上腺素静滴，或阿托品0.5～1mg静注；无效者应紧急床边心脏起搏。（5）心脏停搏的紧急处理：首选阿托品0.5～1mg，肾上腺素1mg，或异丙基肾上腺素0.5～1mg，静注，无效者应立即行床边心脏起搏，最好是经静脉心内膜起搏。 |（6）纠正酸中毒：若心脏骤停3～5min未恢复者，予5%碳酸氢钠60～100ml静注，同时做血气分析，指导用药，对于低血钾者，补碱量宜小，或部分以0.3ml氨丁三醇（三羟甲基氨基甲烷）代替。   2、脑复苏：（1）头部降温：以冰帽冰枕最常用，必要时全身降温，一般以33℃为宜，持续3～12h，脑损害严重者可能需维持2～5d。（2）脱水：常用20%甘露醇或25%山梨醇125～250ml，可与速尿20mg或甘油果糖交替使用，原有心功能不全者应尽量避免使用甘露醇或山梨醇，同时可与糖皮激素合用，如地塞米松10mg静注，2～4/d。（3）冬眠疗法：对复苏时间长、有阵发性或持续性肢体抽搐者，可采用冬眠疗法，氢化麦角碱（海特琴）0.6mg、异丙嗪（非那根）50mg稀释至100～150ml静滴，或安定10mg静注，有呼吸不规则时禁用度冷丁，血压偏低或血容量不足者慎用氯丙嗪（冬眠灵）。（4）高压氧治疗：脑缺氧、脑水肿持续时间较长，意识恢复较慢者可酌情使用高压氧治疗。（5）促进脑细胞代谢药物：可选择性使用脑活素10～30ml静滴，1/d；胞二磷胆碱0.5～0.75g静滴，1/d。   3、心肺脑复苏后的处理心脏复跳后，应检查有无肋骨骨折、气胸及脏器损伤等并发症，并查明导致心脏骤停的原因，有针对性地采取处理措施。（1）巩固与维持心律：对以低血钾为原发病者，应立即补钾，严重低钾者，应在严密心电监护下用5%葡萄糖液将氯化钾稀释成0.5%～0.7%浓度静滴，随时监测血清钾。 |对高钾血症导致的心脏骤停，应通过补充碳酸氢钠或克分子乳酸钠、极化液及利尿等降低血钾，严重者应行透析。急性心肌炎引起高度房室传导阻滞或窦房结功能不全所致的反复心脏停搏，可试用地塞米松5～10mg、阿托品0.5～1mg静注，异丙肾上腺素1～2mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，无效者改用心内膜临时起搏，防止心室颤动及心脏停搏的反复发生，对反复发生心室颤动者，应在纠正低钾、补充镁的同时静注利多卡因1～4mg/min，疗效不佳者改用或联用溴苄铵250mg静注或肌注，1/6～8h。（2）改善心功能，纠正低血压：复苏后的早期低血压多数是由于心功能不全所致，应在适当补充血容量的基础上应用多巴胺2～10ug/(kg.min)，必要时与阿拉明联用。心功能不全或中心静脉压增高时，可西地兰0.2～0.4mg、速尿20～40mg静注。有条件者应作血流动力学监测。（3）纠正代谢性酸中毒：根据血气分析结果调整补碱量，所需5%碳酸氢钠（ml）=0.3×体重（kg）×（23－实测二氧化碳结合力mmol/L）。（4）维持呼吸功能：正确合理使用呼吸机，注意调整各项参数。对自主呼吸延迟恢复者，应适量应用呼吸兴奋剂，如山梗菜碱3～6mg或尼可刹米0.375g肌注或静注，保持呼吸道通畅，定时吸痰，常规应用抗生素防治感染。（5）防治急性肾功能衰竭：在血容量充足的条件下应适当利尿，如速尿20～40mg静注或肌注，持续少尿或无尿48h，或血尿素氮21.4～28.6mmol/L，或血肌酐442umol/L以上者应作血液或腹膜透析。（6）加强营养支持，防治感染：不能进食者应行全静脉营养，包括高渗葡萄糖、复合氨基酸、脂肪乳和各种维生素，每天补充总热量8.38～12.55kJ，有指征者应尽早拨除各种导管。防止感染可用青霉素480万～960万U/d，有感染证据者，亦可选用第二、三代头孢菌素类抗生素，或与氨基糖甙类抗生素联用。 |常见并发症一详细回顾病史 |现病史、既往史，相关操作二实验室检查常规检查：血常规、大小便常规、肝肾功能、电解质和心电图，胸片、超声心动图等。特殊检查：肺部增强CT，血培养、痰培养。三诊断评估与治疗<一>肺部感染包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。病因：生物性、理化因素等。【诊断标准】1．新出现咳嗽、咳痰或咳嗽、咳痰性状显著改变；2．发热；3．白细胞总数和中性粒细胞比例增高；4．痰呈脓性；5．新出现肺部罗音或与入院时比较肺部体征有明显变化；6．X线显示肺部炎性病变或与入院时比较出现新病变，并除外非感染原因。1)有第l条加上第2～6条之一者即可诊断；2)病变局限于气道者为医院内获得性气管-支气管炎：出现肺实质炎症(X线证明)者为医院内肺炎(包括肺脓肿)。确诊标准：1．符合以上初步诊断条款2．经筛选的痰液(痰涂片光镜检鳞状上皮细胞<10个/低倍视野，白细胞>25个/低倍视野，或两者比例<1:2.5连续两次分离出相同病原菌；3．痰液定量培养，分离到的病原菌浓度106CFU/ml；4．人血培养或并发胸腔积液者的胸液分离到病原体； |5．经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物分离到浓度105CFU/ml、经支气管肺泡灌洗分离到浓度104CFU/m1的病原菌或经防污染标本毛刷、防污染支气管肺泡灌洗采集的下呼吸道泌物分离出病原菌，对慢性阻塞性肺病包括支气管扩张其细菌浓度必须<103CFU/ml；6．痰或下呼吸道采样标本中分离得到通常非呼吸道定植的细菌或其他特殊病原体；7．兔疫血清学、呼吸道或组织病理的病原诊断证据。【治疗及治疗原则】在明确抗感染治疗指征的情况下，合理应用抗生素，选择适当的，针对性强的抗生素，使用合理的剂量，途经及疗程，已达到控制肺部感染和或杀灭致病菌的目的。l、及早明确病原学诊断。2、掌握好抗生素的作用与特点，即抗菌素活性，要代动力学，药效，副作用，给药剂量，间隔时间及疗程。在药敏结果未知前或病原菌分理出，而临床诊断相当明确，可经验治疗，如社区获得性肺炎。首选：青霉素、大环内酯类、奎诺酮类，一、二代头孢。如为医院性肺炎，首选：半合成青霉素，氨基糖甙类及三四头孢菌素。总之，重症肺炎最初的经验治疗一定要覆盖所有病原菌。一旦病原菌明确即改为敏感针对性强的抗生素，临床上治疗这类细菌所致肺部感染时宜首选碳青霉烯类抗生素。<二>肺栓塞：肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。【诊断与治疗】 |症状：肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，胸闷，晕厥，咳血等。体征：(1)呼吸增快；紫绀；肺部湿罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体征。(2)心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。(3)约40％患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。实验室检测：动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)02增大。血清LDH升高。血浆D-二聚体(D～dimer)低于500单位对急性PE有较大的排除诊断价值。心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。Vl-V4的T波改变和ST段异常；SIQIIITIII征(即I导S波加深，III导出现Q／q波及T波倒置)。心电图的动态改变较之静态异常对于提示PE具有更大意义。超声心动图：可反映肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病，提示或高度怀疑PE，但尚不能作为确诊标准。超声心动图为划分次大面积PE的依据。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PE，可以作出诊断螺旋CT和电子束CT造影能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PE的确诊手段之一。治疗： |1．急性肺栓塞的溶栓治疗：溶栓治疗可迅速缓解血栓栓塞造成的血管闭塞，并对血流动力学参数改善有益。肝素不宜与链激酶或尿激酶同时使用，但可与阿替普酶同时使用。症状出现48小时内溶栓获益最大，但溶栓治疗对症状发生6-14天的患者仍有效。治疗1周。溶栓的禁忌症为3周内接受外科手术或1月内胃肠道出血病史(表4)，对于中危、高危肺栓塞患者，则是相对禁忌证。在评价溶栓出血风险与临床获益时，自然病史及高危、中危、低危肺栓塞危险分层非常重要的。因此，急性肺栓塞溶栓的绝对禁忌证，如：3周内接受外科手术或1月内胃肠道出血病史(表4)，对于中危、高危肺栓塞患者，则是相对禁忌证。2、抗凝治疗快速抗凝只能通过非口服形式给药，如静脉普通肝素，皮下注射低分子肝素或皮下注射磺达肝素。在非口服抗凝治疗后给予患者口服维生素K拮抗剂。低分子肝素应谨慎用于肾功能不全患者，其剂量调整需依据抗Xa因子水平。静脉普通肝素对严重肾功能损害(肌酐清除率<30ml／min)患者是优选的初始抗凝方案，因其不经肾脏代谢，而且对于高出血风险患者，其抗凝作用可迅速被抑制。对其他急性肺栓塞患者，低分子肝素可替代普通肝素，无需监测。表4肺栓塞溶栓治疗的禁忌证绝对禁忌证任何发病时间内的出血性卒中或不明原因卒中6个月内缺血性卒中中枢神经系统损害和肿瘤近期（3周内）重大创伤/手术/头部外伤1月内胃肠道出血已知出血相对对禁忌证6个月内短暂缺血发作口服抗凝药孕妇及产后一周 |不可压迫的穿刺创伤性复苏顽固高血压（收缩压>180mmHg）进展性肝脏疾病感染性心内膜炎活动性溃疡总之，心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。对非高危患者不推荐常规溶栓治疗。但对于一些中危患者全面考虑出血风险后可给予溶栓抬疗。溶栓治疗不用于低危患者。表3已证实的用于肺桂塞的溶栓药物链激酶：250000IU静脉负荷，给药时间30分钟，继以10万IU/小时维持12-24小时。快速给药：150万IU静点2小时；尿激酶：4400IU/kg静脉负荷量10分钟，继以4400IU/kg/h维持12-24小时。快速给药：300万单位静点2小时。Rt-PA：100mg静点2小时或0.6mg/kg静点15分钟（最大剂量50mg）。<呼吸机相关肺炎>经气管插管或切开进行机械通气48～72h后发生的医院获得性肺炎。通常由需氧革兰氏阴性杆菌导致，铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯杆菌，不动杆菌，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)是最常见的革兰氏阳性菌。多重耐药病原体常见。厌氧菌不常见。 |危险因素：1、以前的90天内用过抗菌治疗；2、本次住院5天或5天以上；3、社区或该医院中的这个病房中抗生素耐药的发生率高；4、有HCAP的危险因素：以前的90天内有过≥2天的住院；5、居住在护理院或长期在疗养院中；6、家庭输液治疗(包括抗生素)；7、30天内有长期透析；8、家庭伤口护理；9、家庭成员携带有多重耐药菌；10、有免疫抑制性疾病和／或采用免疫抑制治疗。【临床表现及诊断】1．插管48h后发热、脓性痰或气管、支气管分泌物涂片染色可见细菌；2．外周血白细胞总数升高大于10X10(9次方)／L或较原先增加25％；3．肺泡动脉氧分压差升高；4．X线相片提示肺部出现新的或进展中的侵润病灶；5．气管吸出物定量培养阳性，菌落计数大于10（6次方）/ml，若痰培养作为细菌学检验标本，则必须低倍镜视野下白细胞大于25个，鳞状上皮细胞小于10个。【治疗】目前对VAP的治疗主要包括抗菌药物、营养支持和免疫治疗等综合治疗，并以抗菌药物治疗最为重要。（一）初始经验性治疗： |参考因素：对怀疑或诊断为HAP的病人在完成病原学采样和临床评估后应立即开始经验性治疗。药物选择及方案拟定应参考一下因素：①发病时间、先期抗生素治疗及药物种类、器械和环境污染情况和ICU内流行菌株。②当地或所在医院（甚至所在ICU）耐药情况。③基础疾病或影响抗菌治疗的因素（如肝肾功能、肥胖、极度消瘦或严重低蛋白血症）。④其他侵袭性技术。⑤患者免疫状态。（二）推荐用药：根据ATS（美国胸科学会）及美国感染病学会2005年指南。主要参考发病时间和多种耐药（MDR）危险因素分为两组。第一组为早发（<5天）且无引起MDR菌肺炎已知危险因素者。第二组为晚发（≥5天）或有引起MDR菌肺炎的危险因素。1、一旦怀疑VAP则应立即经验性治疗。2、在抗菌药物应用前应留取病原学标本。3、VAP的病原菌均为耐药性较强的细菌，尤其是铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、不动杆菌属、金黄色葡萄球菌。可根据以上病原菌情况和病情程度在治疗初始采用“一步到位、重锤猛击”的原则，选用最佳的广谱抗菌药物，以覆盖革兰阳性和阴性等所有可能引起感染的病原菌，迅速控制感染。4、合理、足量的抗菌药物治疗即能有效杀灭病原菌，促进病情好转，又能减少病原菌的产生。 |我科对呼吸机相关肺炎预防控制措施一、加强呼吸道管理，保持人工气道通畅1、正确吸引分泌物吸痰管的选择，其外径不超过气管导管内径的50%，吸痰管应比气管导管长4～5cm，保证能吸出气管，支气管中的分泌物。吸痰管硬度要适中；普通吸痰管一用一换；吸痰时要严格按照无菌操作来进行，动作要轻柔，吸痰管插入合适深度，如遇阻力向外退出1cm后再吸引，调节适当的吸痰压力，左右旋转，自深部向上提拉吸净痰液；时间不能过长，每次不能超过15s，以免发生缺氧。吸痰后再用纯氧吸入1～2min后再把吸氧浓度调到吸痰前水平；在吸痰时要先吸气管的，然后再吸口腔及鼻腔的分泌物。2、气管导管的护理气管插管或气管切开套管固定要牢固，避免导管上下滑动，损伤气管黏膜。导管气囊充气要适当，对于气囊充气与放气的操作要正确，在放气前应充分吸净气管内的分泌物，以避免咽喉部的分泌物在气囊放气后进入气道，造成感染加重。应调节好导管气囊的最小封闭容积，一般不需要反复充放气。气管切开口周围的敷料要保持清洁干燥，定期更换，防止污染。3、气管的湿化、雾化、冲洗在使用呼吸机时对气道进行有效的湿化，雾化，冲洗非常重要。气道干燥，痰液过稠不易吸出时，可先向气管内注入3～5ml生理盐水，停留5min后再行吸痰，可间断反复多次冲洗，但一次冲洗时间不能过长。雾化吸入药物，利于局部炎症的控制和有利于呼吸道分泌物的排出，可预防和减少呼吸道的继发感染。二、加强危重患者的基础护理1、加强口腔护理 |经口插管患者每日两次口腔护理，防止口咽部细菌下行感染，同时注意观察有无口腔真菌菌感染、黏膜溃疡等。气管切开患者换药时要严格按照无菌操作进行，每2h翻身，拍背，叩击震荡气管内的分泌物，使附着于肺泡及支气管的痰液松动，并及时吸出。2、选择适当的营养方式加强营养，改善机体营养状况，增进和提高自身的抵抗力，可以减少肺部感染发生的几率。营养的补充，应采用消化道和静脉相结合的途径。对于留置围观的病人，每次喂食前均需检查鼻胃管的位置，通过回抽胃内容物来确定胃残余量，避免增加反流和误吸的危险。肠外营养时注意静脉输入氨基酸应与葡萄糖、脂肪乳同时输入，以足够的热量保证氨基酸充分发挥合成蛋白质的作用。3、呼吸机相关装置的护理凡是与患者接触的物品均应消毒，呼吸机也要定期进行消毒。呼吸机管道中的冷凝水对机械通气的患者来说也是污染物，使用中应将冷凝水及集液瓶置于管道的最低位置并及时倾倒冷凝水。湿化瓶、雾化器内的液体应每24h更换一次，终末应及时清洗，消毒，必要时高压灭菌。在分离管道，变换患者体位及处理冷凝水时注意勿使冷凝水倒流引起误吸。<泌尿系统感染>泌尿系感染又称尿路感染是肾脏、输尿管、膀胱和尿道等泌尿系统各个部位感染的总称。【诊断】通过症状、体检和实验室和影像学等检查获得诊断。治疗前的中段尿标本培养是诊断尿路感染最可靠的指标。对女性患者和无法配合的男性患者，推荐通过导尿法获取中段尿标本。 |以中华人民共和国卫生部颁布的泌尿系感染的病原学诊断标准为基础来制定我们的诊断标准：清洁中段尿或导尿留取尿液(非留置导尿)培养革兰氏阳性球菌菌数≥10(4次方)CFU／mL、革兰氏阴性杆菌菌数≥10(5次方)CFU／mL。新鲜尿标本经离心应用相差显微镜检查(1×400)在每30个视野中有半数视野见到细菌。无症状性菌尿症患者虽无症状，但在近期(通常为l周)有内镜检查或留置导尿史，尿液培养革兰氏阳性球菌菌数≥10(4次方)CFU／mL、革兰氏阴性杆菌菌数≥(5次方)CFU／mL应视为尿路感染。【治疗】单纯性尿路感染1．绝经前非妊娠妇女急性单纯性膀胱炎的治疗①短程疗法：可选择采用呋哺妥因、喹诺酮类、第二代或第三代头孢菌素抗菌药物。绝大多数急性单纯性膀胱炎患者经单剂疗法或3日疗法治疗后，尿菌可转阴，但必须于治疗后4-7天复查。②对症治疗2．绝经后女性急性单纯性膀胱炎的治疗治疗方案同绝经期前非妊娠妇女的急性单纯性膀胱炎。可在妇科医师的指导下应用雌激素替代疗法。3．非妊娠妇女慢性膀胱炎的治疗在尿细菌培养和药敏试验的基础上选用有效的抗菌药物进行治疗。要足量、足疗程使用，可交替使用2-3种抗菌药物，应用2周以上或更长时间。在感染控制后行全面的泌尿系检查，以除外复杂性尿路感染。4．非妊娠妇女急性单纯性肾盂肾炎的治疗 |对仅有轻度发热和(或)肋脊角叩痛的肾盂肾炎，或3日疗法治疗失败的下尿路感染患者，应口服有效抗菌药物14日。如果用药后48-72小时仍未见效，则应根据药敏试验选用有效药物治疗。治疗后应追踪复查，如用药14日后仍有菌尿，则应根据药敏试验改药，再治疗6周。对发热超过38.5℃、肋脊角压痛、血白细胞升高等或出现严重的全身中毒症状、疑有菌血症者，首先应予以胃肠外给药(静脉滴注或肌肉注射)，在退热72小时后，再改用口服抗菌药物(喹诺酮类、第二代或第三代头孢菌素类等)完成2周疗程。药物选择：①第3代喹诺酮类如左氧氟沙星等；②半合成广谱青霉素，如哌拉西林、磺苄西林等对铜绿假单胞菌有效；⑧第三代头孢菌素类，如头孢他啶、头孢哌酮等对铜绿假单胞菌有较好的疗效；④氨基糖苷类抗菌药物，但应严格注意其副作用。5、复发性单纯性尿路感染的治疗(1)再感染：可考虑用低剂量长疗程抑菌疗法作预防性治疗。在每晚睡前或性交排尿后，口服以下药物之一：如SMZ-TMP半片或一片、TM50mg、呋喃妥因50mg(为防止肾功能损害，在长期使用以上药物时应适当增加液体摄入量)或左氧氟沙星100mg等。对已绝经女性，可加用雌激素以减少复发。本疗法通常使用半年，如停药后仍反复再发，则再给予此疗法卜2年或更长。②复发：应根据药敏试验结果选择敏感抗菌药物，用最大允许剂量治疗6周，如不奏效，可考虑延长疗程或改用注射用药。四出院管理对于有肺栓塞患者，应服用抗血栓药物至少3月，定期复查肝肾功能、凝血功能；对于无症状菌尿，定期复查尿常规。 |