细胞生物期末复习笔记

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1、2015.1.514:00细胞凋亡与细胞坏死的区别细胞凋亡:是指为维持内环境稳定，能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀，是由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性细胞信号或轻微损伤引起病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，

2、电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控，按照一定程序有序进行，被严格的调解与控制着被动进行,无序进行，不被严格的调解与控制炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。主动性细胞积极参与消极过程细胞坏死:是细胞受到化学因素（如强酸、强碱、有毒物质）、物理因素（如热、辐射）和生物因素（如病原体）等环境因素的伤害，引起细胞死亡的现象。核小体的结构模型（1）染色质的基本结构（一级结构）是由众多核小体构成的一种串珠状结构，由核心颗粒和连结线DNA两部分组成;（2）每个核小体单位包括约200bp的DNA、一个组蛋白核心和一

3、个H1；（3）由H2A、H2B、H3、H4各两分子形成八聚体，构成核心颗粒；（4）DNA分子以左手螺旋缠绕在核心颗粒表面，每圈80bp，共1.75圈，约146bp，两端被H1锁合；DNA的长度被压缩了约7倍。（5）相邻核心颗粒之间为一段60bp的连接线DNA。总结：八聚体/组蛋白（H3、H4和H2A、H2B）+146bpDNA分子（缠绕1.75圈）→组蛋白H1锁合→核心颗粒→之间为60bp的连接DNA片段（linker)→直径11nm圆盘状颗粒→核小体。(压缩1/7)-7-2015.1.514:00影响微丝和微管功能的药

4、物影响微丝特异性药物(影响微丝组装、去组装的主要药物成分有细胞松驰素B等)Ø细胞松弛素（cytochalasin）可切断微丝纤维，并结合在微丝末端抑制肌动蛋白加合到微丝纤维上，特异性的抑制微丝功能。Ø鬼笔环肽（phalloidin）与微丝能够特异性的结合，使微丝纤维稳定而抑制其功能。荧光标记的鬼笔环肽可特异性的显示微丝。影响微管组装和去组装Ø秋水仙素(colchicine)结合的微管蛋白可加合到微管上，但阻止其他微管蛋白单体继续添加，从而破坏纺锤体结构；Ø长春花碱可抑制微管的聚合。在细胞生物学的研究中和肿瘤治疗的临床应用

5、中都有着重要的意义。Ø紫杉酚(taxol)，能促进微管的装配,并使已形成的微管稳定。但这种稳定性会破坏微管的正常功能。可以阻止细胞分裂，可用于癌症的治疗。阅读材料：微丝是由肌动蛋白作为基本单位而组成的直径约7nm的骨架纤维，又称肌动蛋白纤维微管是细胞质骨架系统中的主要成分，是由微管蛋白组成的中空管状结构，对低温、高压和秋水仙素敏感。在胞质中形成网络结构，作为运输路轨并起支撑作用。真核细胞的蛋白质转运类型类型（1）蛋白质的跨膜转运（进入内质网腔（膜）、线粒体、叶绿体、过氧化物酶体等）（2）膜泡运输（内质网高尔基体细胞表面、

6、质膜、溶酶体）（3）选择性的门控转运（进入细胞核（核孔复合体））（4）细胞质基质中蛋白质的转运（与细胞骨架系统有关）阅读材料（P141）途径（1）后翻译转运途径（蛋白质在细胞质基质合成以后在导肽的指导下转运至靶区）◇直接在游离核糖体上合成(不经rER)◇靶区：线粒体、叶绿体、过氧化物酶体、细胞核、细胞基质的驻留蛋白或骨架蛋白、内质网（某些分泌蛋白）（2）共翻译转运途径（分泌蛋白在信号肽引导下边翻译边跨膜转运的过程）◇在游离核糖上起始合成◇SRP引导转运到rER◇边合成，边转运◇靶区：细胞质膜及细胞内膜系统-7-2015.

7、1.514:00核基因编码的蛋白是如何运送到线粒体中一共三种情况：1.蛋白质从细胞质基质输入到线粒体基质在游离核糖体上合成的前体蛋白，与胞质蛋白分子伴侣Hsc70结合，并使其保持未折叠或部分折叠状态，其N端具有基质靶向序列（步骤1），前体蛋白与内外膜接触点附近的输入受体（Tom20/22）结合（步骤2），被转运进入输入孔（步骤3），输入的蛋白进而通过内外膜接触点的输入通道（外膜为Tom40，内膜为Tim23/17，步骤4、5），线粒体基质分子伴侣Hsc70与输入蛋白结合并水解ATP以驱动基质蛋白的输入。输入的基质蛋白其基

8、质靶向序列，在基质蛋白酶作用下被切除，同时Hsc70也从新输入的基质蛋白上释放出来（步骤6），进而折叠，产生活性构象（步骤7）。Tom（外膜转转位子）Tim(内膜转位子)2.线粒体蛋白通过3种途径从细胞质基质输入到线粒体内膜途径AB，其前体也是通过上述方式进入基质，基质靶向序列被切割后再被装配到内膜。区别是通过途径B