神经生物学要点

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1、1、下丘脑的自稳态调节(1)体液反应(Humoralresponse)：下丘脑神经元通过刺激或抑制垂体激素释放入血，对感觉信号作出反应。(2)内脏运动反应(Visceromotorresponse)：下丘脑神经元通过调节自主神经系统(ANS)交感和副交感神经输出的平衡，对感觉信号做出反应。(3)躯体运动反应(Somaticmotorresponse)：下丘脑神经元，尤其是下丘脑外侧区的神经元，通过激发适当的躯体运动行为，对感觉信号做出反应，即激发动机性行为(Motivatedbehavior)。2、下丘脑与摄食双侧损毁大鼠的下丘

2、脑引起的摄食行为和体重变化。人类(a)损毁下丘脑外侧区引起的以厌食为特征的下丘脑外侧区综合征。(b)损毁下丘脑腹内侧区引起的以肥胖为特征的下丘脑腹内侧区综合征脂肪细胞释放激素水平下降下丘脑视周神经监测神经元下丘脑外侧区摄食神经元摄食（空格用箭头表示）人脑冠状切面，部分显示控制摄食行为的3对重要核团：弓状核，室旁核和下丘脑外侧区。下丘脑的致厌食肽和促食欲肽2、多巴胺在动机形成中的作用脑皮层边缘叶的多巴胺系统。动物行为-摄食，被以一些方式刺激多巴胺在基底前脑区释放而激发起来---快感奖赏有关。3、脑内奖赏系统自然奖赏包括摄食、饮水和

3、性行为；依赖性药物奖赏隔区：位于侧脑室下方的前脑喙部。病人选择自我刺激的位点。4、多巴胺能系统为奖赏系统的神经基础中枢神经多巴胺系统主要有三条通路黑质-纹状体通路（nigrostriatalpathway）中脑皮层通路（mesocorticalpathway）中脑边缘通路（mesolimbicpathway5、药物依赖与成瘾的危害急性中毒戒断综合症人格改变感染社会功能损失其它身心障碍2、神经细胞结构和功能阿尔茨海默病(Alzheimer):神经元细胞骨架异常轴突：单一，起于轴丘(axonhillock)；不含粗面内质网，仅有少量

4、游离核糖体，不能合成蛋白质；大量的细胞骨架，参与轴浆运输；其末端称为轴突终末(axonterminal)，包含众多的突触小泡，参与递质的释放。前额皮质成熟是儿童自我控制能力和选择能力发育的关键。、老化科学：是集中研究脑老化的过程、机理、影响因素与其“调控”规律，研究脑老化的病理转化过程，以及研究对其干预的理论与实践的专门学科。“脑老化病理转化过程”，是指以Alzheimer病为代表的一大类神经退行性变性疾病。阿尔莫兹海病：进行性记忆和语言功能丧失伴随有中枢神经系统中淀粉样蛋白(APP)和神经纤维缠结(NFTs)的沉着老年斑（se

5、nileplaques）-淀粉样蛋白（Amyloid）核心外包绕变性神经元突起；神经原纤维缠结（neurofibrillarytangle）-含tau蛋白和其它细胞骨架蛋白的异常纤维缠绕；引起神经元突触丢失和神经元变性；老年人记忆减退的神经生理学基础：1、老年人记忆减退与海马生理功能减退有关2、早年研究发现老年人有全脑广泛神经元丢失3、正常老年人记忆障碍并不需要海马神经元大量丢失4、正常老龄化中海马纤维联系受到明显影响5、正常老龄化前额皮质主管的执行功能下降6、与老龄相关的神经元丢失涉及某些皮质下系统丘脑是信息通向大脑的门户。顶

6、盖分化为上丘（superiorcolliculus）和下丘。上丘接受眼的信息（视顶盖）；控制眼的运动（与支配眼肌神经元形成突触，并有始发纤维支配眼肌）。下丘是听觉信息到丘脑的重要中继站（relaystation）被盖分化为黑质和红核。与随意运动控制有关。散在于整个中脑的神经元投射到脑的广泛区，调节意识、情绪、欣快和痛觉等。后脑：由嘴侧至尾侧分别分化为小脑、脑桥和延髓。前端分化成小脑与脑桥。脑桥是联系小脑与大脑皮层的重要的交换器后脑：尾侧分化为延髓。延髓重要的结构：延髓椎体与椎体交叉；蜗神经核（听力）；运动神经元（控制舌部肌肉）绝

7、大部分是基因编程决定了轴突的正确迁移路线和正确靶位，少部分但重要的后期联系是在儿童早期接受的外界感觉信息完成的。遗传与环境神经细胞的发育过程1）.神经细胞的产生（born）：三个阶段：细胞增殖；细胞迁移；细胞分化。2）.细胞连接的发生：轴突生长；轴突引导，突触的形成。3）.细胞和突触的消亡：细胞死亡；突触容量的改变。4）.活动依赖性突触的重排：突触分离等室层细胞通过“细胞芭蕾舞”产生皮层所有神经元和神经胶质细胞：舞蹈分为5步1)伸出突起至软脑摸2）细胞核移向软脑摸，DNA复制3）细胞核重新回到脑室侧4）突起缩回5）细胞分裂细胞增

8、殖：早期以垂直方式为主，后期以水平方式为主。垂直分裂和水平分裂子细胞的命运不同不同神经元和神经胶质细胞均来源于相同的前体细胞，因此前体细胞又称为神经干细胞。细胞分化：细胞呈现神经元表型和特征的过程即为细胞分化。分化是特殊时空模式基因表达的结果。细胞水平分裂时，细