抗肿瘤中药单体研究进度

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1、抗肿瘤中药单体研究进度目前,肿瘤作为恶性且具有较大致死风险的疾病正极大地威胁着人类的健康,人类与肿瘤的抗争从未停止过。随着科学地不断进步,肿瘤的药物治疗获得了突飞猛进的发展。作为中国传统的中药,其单体抗肿瘤作用的研究为肿瘤治疗药物的研发提供了巨大的支持。本文拟从抗肿瘤药物不同的抗肿瘤作用机制方面,对抗肿瘤中药单体的研究进展进行综述。  1对肿瘤细胞具有细胞毒作用的抗肿瘤中药单体  丹参酮(tanshinone)作为对肿瘤细胞具有细胞毒作用机制的代表性抗肿瘤中药单体,是从丹参(radixsalviaem

2、iltiorrhizae)中提取的脂溶性菲醌类成分,包括丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡB、隐丹参酮、二氢丹参酮等。近年的研究表明,丹参酮可对多种肿瘤细胞产生细胞毒作用,并可诱导肿瘤细胞分化和凋亡,抑制肿瘤细胞转移,还可降低端粒酶活性。袁淑兰等用0.5μgmL-1的丹参酮ⅡA处理体外培养的肿瘤细胞,并分别采用细胞计数、集落形成试验、流式细胞仪分析丹参酮ⅡA对不同肿瘤细胞生长的影响。研究丹参酮ⅡA对多种不同类型肿瘤细胞生长的抑制作用。试验结果显示,0.5μgmL-1丹参酮ⅡA可明显阻止细胞于G

3、0/G1期,抑制肿瘤细胞生长和增殖,同时诱导肿瘤细胞凋亡,丹参酮ⅡA对体外培养的多种肿瘤细胞具有明显抑制作用,即具有体外抗肿瘤作用,而其敏感肿瘤细胞为人早幼粒白血病细胞以及实体瘤腺癌。oore)或千金藤(radixstephaniaejaponicae)中分离出来的一种生物碱。最新研究发现其具有多种药理作用,包括消炎、抗过敏、抗自由基、抗癌和逆转多药耐药等,其中汉防己甲素可作用于肿瘤新生血管抑制肿瘤生长。钱晓萍等以人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell

4、,HUVEC)和人肠癌细胞为模型研究汉防己甲素的新生血管抑制作用,研究结果显示,2~8μgmL-1的汉防己甲素作用48h对HUVEC细胞的抑制率为24.6%~76.9%,对人肠癌细胞增殖抑制率为11.6%~14.0%。进一步的体内试验表明,给予人肠癌裸鼠80mgkg-1汉防己甲素灌胃,治疗组的微血管数与生理盐水对照组相比明显减少。上述结果证实汉防己甲素可以通过抑制肿瘤血管生成达到抑制肿瘤生长的目的。  3抑制肿瘤细胞增殖的抗肿瘤中药单体  姜黄(curcumaelongaerhizoma)属传统

5、的活血化瘀药,近年研究显示其主要有效成分姜黄素(curcumin)在防治肿瘤等方面有明显作用。沃兴德等从中药姜黄中提取分离得到姜黄素、一脱甲氧基姜黄素和双脱甲氧基姜黄素,研究上述3种物质对人胃癌细胞SGC-7901、人脐静脉内皮细胞ECV-304和牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响,同时采用灌胃和腹腔注射两种方法研究姜黄素对小鼠肉瘤抑瘤作用,结果显示姜黄素及其衍生物能不同程度地抑制上述3种细胞的增殖及荷瘤小鼠肉瘤的生长。丁志山等研究证实,20μmolL-1的姜黄素作用于肿瘤细胞12h即可诱导肝癌SMM

6、C-7721细胞的凋亡。  4抑制肿瘤细胞的DNA及影响肿瘤细胞正常周期的抗肿瘤中药单体  苦参碱(matrine)是从豆科植物苦参(sophoraflavescensait)中提取的一种生物碱类活性成分。药理学研究表明,苦参碱具有免疫调节、保肝、抗肿瘤等广泛的药理作用。近年来苦参碱的抗肿瘤作用受到越来越多科研人员的关注,诸多研究表明苦参碱在体内外均具有抗肿瘤作用。李宏建等通过模拟临床常用联合化疗CFP(cytoxan,5-Fu,pisplatin)方案,通过观察苦参碱口服给药对化疗诱导的肿瘤获得性多

7、药耐药(multidrugresistance,MDR)基因表达产物P170、细胞凋亡及其相关因子Fas、Trail和细胞黏附因子CD5表达的影响研究苦参碱的抗肿瘤作用机制。研究结果显示,苦参碱可抑制P170表达、增加细胞凋亡因子Fas、Trail的表达率,促进耐药S180细胞的凋亡。屈飞等以小鼠腹水瘤H22细胞为模型,对苦参碱的抗肿瘤作用及其机制进行研究。体外实验显示,1.0、2.0和4.0mgmL-1的苦参碱对H22肿瘤细胞均有明显的抑制作用;体内实验还显示,苦参碱呈剂量依赖性的抑制小鼠H22实体

8、瘤生长。免疫组化结果表明苦参碱可能通过降低VEGF蛋白表达达到抑制肿瘤生长的作用。Luo等对苦参碱抑制胃癌细胞系MNK45细胞生长的作用及其抗肿瘤机制进行了研究。MTT试验分析表明苦参碱呈剂量依赖性的抑制肿瘤细胞MNK45的生长,其IC50为540μgmL-1。该研究指出苦参碱的抗肿瘤作用机制与其对NF-κB,p-ERK等蛋白的表达有关,采用不同浓度的苦参碱作用于MNK45细胞会导致上述蛋白表达量出现不同的变化。雷公藤内酯醇(tript

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