m胆碱受体阻断药+心理评估+糖代谢讲义

m胆碱受体阻断药+心理评估+糖代谢讲义

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1、第五单元M胆碱受体阻断药考情分析200620052004合计ZL1ZY阿托品一、药理作用阿托品(atropine)可竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱能受体激动药对M受体激动作用。阿托晶与M胆碱受体结合后,由于其内在活性小,一般不引起激动效应,反而能阻断乙酰胆威的作用,从而表现为抗胆碱作用。其作用部位主要在副交感神经的节后纤维。对这些纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体、眼等组织器官的M受体有较高选择性作用。但对M受体亚型的选样性较低,即对M1M2和M3,受体均有阻断作用。在很大剂量时,阿托品对N1受体也有一定阻断作用。大剂量

2、又广泛了吧,与前面联系,副作用。(一)腺体阿托品可抑制腺体分泌,其中以唾液腺和汗腺最为敏感。0.5mg阿托品即可明显抑制腺体分泌,表现为口干和皮肤干燥。泪腺和呼吸道腺体分泌也可被抑制。较大剂縊时,阿托品尚可减少胃液分泌,但对胃酸分泌影响较小。A会不会口干舌燥。(二)眼阿托品可肌断瞳孔括约肌和睫状肌的M受体,使瞳孔扩大、眼内压升高和调节麻痹。1.扩瞳阿托品使瞳孔括约肌松弛,使去甲肾上腺索能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势,引起瞼孔扩大。2.眼内压升高瞳孔扩大后,虹膜退向四周外缘,使前房角间隙受压变窄,阻碍房水经前房

3、角而流入巩膜静脉窦,导致眼内压升高。3.调节麻痹阿托品使睫状肌松弛而退向外缘后,造成悬韧带拉紧,而使晶状体变平、折光度减低,只能视远物,不能看淸近距离东西。这一作用称为调节麻痹。与mm果相反。肌肉麻痹一一调节麻痹,松弛,瘫了(三)平滑肌阿托品能松弛多种内脏平滑肌,其对平滑肌的作用常取决于平滑肌的功能状态及平滑肌的种类。当平滑肌处于过度活动或痉挛状态时,阿托品松弛平滑肌作用较显著。在不同平滑肌中,阿托品对胃肠平滑肌痉挛有明显解痉作用,对膀胱逼尿肌亦有松弛作用;但对胆道、输尿管和支气管平滑肌解痉作用较弱。(四)心脏

4、1.心率阿托品在治疗剂量(0.4〜O.6mg)临床0.5mgim时,可使一部分病人心屮轻度短竹地减慢:此作用是由于阿托品可阻断突触前膜M1受体,使突触中乙酰胆碱对递质释放的抑制作用减弱,即阿托品可阻断突触前膜负反馈调节的Ml受体,使内源性乙酰胆碱释放增加,从而导致心率减慢;较大剂量(1〜2mg)可阻断窦房结起搏点的M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,使心率加快,其加快程度取决于迷走神经张力,在青、壮年中,迷走神经张力较高,因此其加快心率作用较明显。而在老人、儿童,则阿托品加快心率作用不明显。2.房室传导迷走

5、神经过度兴奋可引起心率减慢和传导阻滞,阿托品可拮抗迷走神经兴奋,使心率加快及传导加快。(五)血管与血压治疗量阿托品对血管及血压无®著影响。因为许多血管缺少胆碱能祌经支配。但人剂fi阿托品具有小血管解痉作用,尤其以皮肤血管扩张较为著,可引起颜面潮红、皮肤温热。其作用机制未明,但与抗胆碱作用无关,可能是阿托品直接舒张血管作用,也可能为阿托品引起体温升高后机体的代偿性散热所致。(六)中枢祌经系统较大剂量(l—2mg)阿托品川'轻度兴奋延脑和大脑,增加剂量时(2—5mg)兴奋作用加强,可出现焦虑不安、多言、谵安。中毒剂

6、fi(10mg以上)可致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥,也可巾兴奋转入抑制,并可导致昏迷及呼吸麻痹。公理:先兴奋后抑制二、临床应用(一)解除平滑肌痉挛适用于冑肠平滑肌痉挛所致绞痈、膀胱刺激症状如尿频、尿急等。对胆绞痛和肾绞痛疗效较差,常需与吗啡类镇痛药合用。此外,阿托品尚可用于治疗遣尿症。(二)抑制腺体分泌主要用于全身麻醉前合并用药,以减少呼吸道腺体分泌,防止吸人性肺炎发生。也可用于严重盗汗及流涎患者。(三)眼科1.虹膜睫状体炎可用0.阿托品溶液滴眼,利用药物引起虹膜括约肌和睫状肌松弛作用,使之充分休息,有利于

7、炎症的消退,也可防止虹膜与晶状体的粘连。2.眼底检查利用阿托品扩瞳作用,可进行眼底检查。但由于本品扩瞳作用可维持1〜2周,调节麻痹作用也可维持2-3天,故视力恢复较慢。现己逐渐被作用时间较短的后马托品所取代。3.验光配眼镜阿托品可使睫状肌处于调节麻痹,晶状体固定,以便正确测出品状体的屈光度。但由于作川时间较长,故已少川。但在儿童验光时,因其睫状肌调节能力较强,(刚会说aoe儿童)故需用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。(四)缓慢型心律失常治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室传导阻滞;也可用于治疗由窦房结功能低

8、下所致的室性异位节律。阿托品(Atropine)1)禁用于IPII型及IIPAVB。2)0.5〜1mg静推,无效3〜5min重复,最大剂U0.04mg/kg.最大以可产生完全迷走神经阻滞。临床有的医生看不好心电图,盲目用,打的患者脸红脖子粗,出现精祌症状。还不好好学!(五)抗休克阿托晶可用于治疗暴发型流脑、中毒性菌痢及中毒性肺炎等疾患引起的感染性休克,常川大剂量药物。作川机制尚未弄清,

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