心脏瓣膜病病人的护理

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1、心脏瓣膜病病人的护理概述心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、钙质沉着、缺血性坏死、创伤等原因，使单个或多个心脏瓣膜发生急性或慢性狭窄和/或关闭不全等结构和功能障碍二尖瓣最常受累，其次是主动脉瓣风湿性心脏病简称风心病，为风湿性炎症过程所致瓣膜损害，多<40岁。在我国仍为主要的心脏病之一。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多。三尖瓣及肺动脉瓣三尖瓣前尖三尖瓣后尖三尖瓣隔侧尖肺动脉瓣二尖瓣前后尖二尖瓣后尖二尖瓣前尖心脏瓣膜(上面观)前尖后尖隔侧尖前尖后尖右半月瓣右半月瓣后半月瓣前半月瓣后半月瓣左半月瓣病因风湿热

2、是引起心脏瓣膜病的最常见原因，风湿热可引起心脏炎，包括心包炎、心肌炎和心内膜（瓣膜是心内膜的一部分）炎。急性风湿热后2年后形成瓣膜狭窄主要病理改变是瓣膜交界处粘连、融合、瓣叶纤维化、增厚、僵硬、钙化。病理解剖和病理生理-二尖瓣狭窄正常4－6㎝2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响定义为狭窄。轻度：1.5-2.0㎝2中度：1-1.5㎝2重度：<1.0㎝2左房压↑肺静脉压和肺毛细血管压慢性↑肺淤血肺血管壁增厚触发小动脉肺间质水肿肺顺应性↓收缩小气道阻塞肺血管床闭塞呼吸困难肺动脉高压左房压↑对肺循环和呼吸的影响病理解剖和病理生理-二尖瓣关

3、闭不全急性风湿性心脏炎引起二尖瓣叶僵硬，变形或瓣缘挛缩，连接处融合及健索融合缩短，使心脏收缩时两瓣叶不能完全闭合收缩期，部分血液返流入左心房，左房血容量增加而扩大舒张期，左心室接收正常肺循环回流血液外，还要接受返流到左房的血液，导致舒张期负荷过重，发生左室扩大，甚至心衰，最终导致肺淤血和肺动脉高压。最终也可以导致右心衰。病理解剖和病理生理-主动脉瓣狭窄正常主动脉瓣口面积2.5-3.5㎝2轻度狭窄<1.5㎝2；中度狭窄<1.0㎝2;重度狭窄<0.4㎝2病初（代偿期）:左室压力↑→向心性肥厚→维持正常室壁应力和心排量左室肥厚→顺应性↓→舒张

4、末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性肥厚→维持正常心排量、肺静脉压免于升高病程晚期：左室舒张末容量↑→室壁应力↑、心肌缺血、纤维化→左心衰病理解剖和病理生理-主动脉瓣关闭不全左室舒张期接受左房和主动脉反流来血液左心室容量负荷增加左室扩张、肥厚，最终导致左心衰竭及右心衰竭护理评估1、一般资料2、评估病人的瓣膜性心脏病是否为风湿热引起，可询问：①青少年时期的感染病史；②是否出现过多发性关节炎、关节痛、皮下结节或边缘性红斑、舞蹈症等风湿热的症状；③反复的链球菌咽峡炎史或扁桃体炎史④家族史3、存在的问题包括发病、症状出现、用药情况等4、既往史5、生

5、活习惯、家庭关系、家庭的经济状况等症状：呼吸困难（最常见的早期症状）因劳累、精神紧张、性活动、感染、妊娠或房颤等诱发或加重。咳嗽及右心衰的表现（上腹部饱胀、食欲不振、恶心、呕吐，肝大、腹水等）体征：1、二尖瓣面容:口唇及双颧发绀2、二狭心脏体征心尖区S1亢进及开瓣音心尖区低调、隆隆样舒张中晚期杂音（局限、不传导）3、肺动脉高压体征P2亢进、分裂相对性肺动脉瓣关闭不全导致杂音4、右心室扩大体征二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全症状：轻者可终身无症状,严重者导致心排血量减少—疲乏后期肺淤血引起呼吸困难，最终出现右心衰竭表现体征：心尖左下扩大，抬举样搏

6、动，舒张期第三心音、心尖部全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导症状：轻度狭窄多无症状；中度时可出现疲乏无力、眩晕等；重度狭窄出现三个主要症状：心绞痛、晕厥和呼吸困难，可出现猝死体征：心尖搏动左下移位，脉细弱、血压偏低主动脉瓣狭窄症状：代偿期多无症状；失代偿期：心悸、心前区不适、头部动脉强烈搏动感；晚期：并发左心衰，心源性呼吸困难，体位性头晕，心绞痛少见，晕厥罕见体征：心左下扩大，胸骨左缘第三、四肋间及主动脉瓣听诊区可闻及舒张期高调吹风样杂音，严重的主动脉瓣关闭不全有周围血管征如：点头征、水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音等主动脉瓣关闭不全

7、辅助检查护理评估-心理-社会状况多数病人发病较年轻，病程长，症状进行性加重，影响工作和生活，病人常表现为焦虑不安、悲伤，担心预后及以后的生活质量，家属心理压力也较大。有些病人需要接受外科手术治疗，对手术有恐惧心理。术后担心长期服用抗凝剂问题、对人工瓣膜的使用寿命以及不适应人工瓣膜启闭声音。以及经济压力等。护士应当多与病人及家属沟通，及时解答病人及家属关心的问题，帮助病人和家属调整至安静平和的心态，与医护人员密切配合以争取最佳疗效。护理问题1、心输出量减少与心脏瓣膜病变引起的血流动力学改变有关2、活动无耐力与心输出量减少、组织缺氧有关3、

8、气体交换受损与肺淤血、肺动脉高压或急性肺水肿有关4、营养不良与食欲不振、恶心、呕吐及家属经济状况有关5、潜在并发症上呼吸道感染、风湿活动、感染新心内膜炎6、潜在并发症电解质紊乱（低钾血症常见），与长期服用强