离休小肠平滑肌的生理特性

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1、姓名：学号：实验报告说明：1、实验报告务必独完成，对抄袭者将按不及格处理；2、实验报告的格式请按下面的各项要求来填写，不要改动；3、正文字体统一用“仿宋-GB2312”、，小四号，单倍行距，小标题加黑；4、下面的“替换这里”字体底纹在完成后去除；5、实验报告按时上传，上传时文件名统一按照网上说明来命名；实验名称：离休小肠平滑肌的生理特性同组姓名：实验日期：室温：气压：成绩：教师：一、实验结果图一37℃小肠平滑肌的正常收缩曲线图二无氧图三恢复图二、图三为小肠平滑肌由缺氧→恢复状态下的收缩曲线缺氧时小肠收缩频率降低，幅度明显减小；恢复供氧后，收缩

2、恢复正常图四加入Bacl2小肠平滑肌的收缩曲线小肠平滑肌收缩加强，产生持续的收缩图五加入CaCl2小肠平滑肌的收缩曲线小肠平滑肌收缩减弱图六加入Adr小肠平滑肌的收缩曲线,小肠平滑肌收缩有明显减弱图七加入Ach小肠平滑肌的收缩曲线小肠平滑肌收缩加强，幅度明显加大图八加入阿托品-Ach小肠平滑肌的收缩曲线加入阿托品小肠平滑肌收缩减弱，再加入Ach无明显效果二、分析与讨论哺乳动物小肠平滑肌具有肌组织共有的特性，如兴奋性、传导性和收缩性等。但也有其特点，即兴奋性较低，收缩缓慢，富有伸展性，具有紧张性、自动节律性，对化学、温度和机械牵张刺激较敏感等。

3、将离体组织器官置于模拟体内环境的溶液中，可以在一定时间内保持其功能。本实验以台氏液作灌流液，在体外观察及记录家兔离体肠段的生理特性：1、图一，在正常状态下，离体小肠平滑肌在台氏液中收缩，这主要是由于平滑肌具有自动节律性，肌肉本身具有的一种自发的节律性去极化波，但由于其阈电位接近于零，兴奋性较低，因此收缩潜伏期、收缩期和舒张期所占时间比骨骼肌长得多。小肠平滑肌的收缩是一种自动的、缓慢的收缩，但其节律性不如心脏规律。平滑肌动作电位的发生依赖于Ca2+,而不是Na+。在动作电位的上升相，膜除极化过程中，开放的是Ca2+通道，产生Ca2+调节的动作电

4、位。2、图二、图三，停止给小肠平滑肌供氧后，小肠平滑肌收缩活动显著减弱；恢复供氧后，收缩恢复正常。这主要是由于在缺氧状态下，小肠平滑肌代谢活动减弱，ATP的浓度下降，而小肠平滑肌收缩与骨骼肌一样需消耗ATP，能量缺乏，平滑肌收缩显著减弱。3、图四，加入2滴BaCl2后，小肠平滑肌收缩显著增强，并出现持续收缩。这主要是由于Ba2+和其他二价离子具有类似的作用，其机制：当兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与突触前膜发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱,乙酰胆碱经过突触间隙与突触后膜上的受体结合，引发

5、终板电位，加强小肠平滑肌收缩；此外Ba2+刺激肠壁的化学感受器，通过壁内神经丛短途反射，使收缩加强。4、图五，加入2滴CaCl2溶液后，小肠平滑肌活动减弱，收缩幅度减小。这是由于加入CaCl2后，虽然理论上平滑肌的收缩是因为钙离子的内流引起的，细胞外液Ca2+浓度升高，会使内流的钙离子增多，使与钙离子偶联的平滑肌收缩系统收缩加强，但胞外钙离子浓度上升也使得膜内外电位差增大，使得小肠收缩的阈值增大，去极化难度加大，所以总体上，小肠平滑肌收缩减弱。5、图六，加入2滴0.01%Adr后，小肠平滑肌活动减弱，幅度明显减小。其主要原因：一方面，它引起肠

6、肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。另一方面，肠肌细胞膜上存在α和β两种受体，其中肾上腺素与肠壁β受体结合，表现为抑制：①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促使肠肌肌张力下降。6、图七，加入2滴0.01%Ach后，小肠平滑肌活动显著增强，幅度明显增大。这主要是由于加入Ach后，细胞外液中Ach浓度增加，Ach可与肌膜上的M受体结合，从而影

7、响内脏平滑肌的自动节律性和收缩性。它可使两类化学门控的Ca2+通道打开，一类对这Ca2+敏感，一类对Ca2+不敏感，但这两类通道开放都使得Ca2+内流增加，膜的去极化程度加大，到一定数值后产生动作电位；此外，肌浆中Ca2+增高，激活了肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统，促进肠肌收缩，肌张力增加；改善了细胞间的兴奋传递，使细胞收缩更加同步化。7、图八，先加入阿托品再加入乙酰胆碱后，小肠平滑肌收缩先减弱，后无明显变化。其主要是由于小肠平滑肌本身某些细胞具有分泌乙酰胆碱的功能，加入阿托品后，阿托品也可与M受体结合，占据乙酰胆碱与M受体的结合位点，但它不

8、能使Ca2+通道打开，Ach可促进肠肌收缩，现Ach因无法发挥作用，肠肌收缩减弱。此时再加入Ach,由于Ach无法与Ca2+通道结合，而不能改变平滑肌的收缩。思考与