cinv防治的现状

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1、CINV防治的现状张力M.D.SunYat-SenUniversityCancerCenter主要内容CINV治疗的进展常见化疗方案CINV的发生率CINV的发病机理CINV防治的临床数据-HEC、MEC国内外肿瘤患者止吐药应用指南及治疗推荐临床医生预期vs.患者实际经历止吐指南的依从性讨论：如何提高CINV的控制率2参与呕吐的神经递质1呕吐反射5-羟色胺P物质阿片类多巴胺组胺乙酰胆碱1.HeskethPJetal.EurJCancer.2003;39(8):1074–1080.3止吐药物的研发历史5-HT3=5

2、羟色胺受体类型3;NK1=神经激肽1.吩噻嗪类(多巴胺)地塞米松大剂量胃复安联合疗法预测变量确定首个5-HT3受体拮抗剂进一步了解延迟性呕吐地塞米松和5-HT3受体拮抗剂联合疗法首个NK1受体拮抗剂(P物质拮抗剂)1960s1970s1980s1990s2000s4阿瑞匹坦CINV治疗的进展-阿瑞匹坦519785-天无呕吐:1998无有效止吐药5-HT3+地塞米松5-HT3+地塞米松+阿瑞匹坦20081.HeskethSupportCareCancer2011,2.DiRenzoSupportCareCa

3、ncer2010,3.GrallaESMO2009,4.WarrJClinOncol2005,5.WarrEurJCancer2005顺铂“AC”化疗0%10%50%55%70%75%100%75%50%25%20%20%在以顺铂为基础的化疗和“AC”(蒽环类+环磷酰胺)中，添加阿瑞匹坦均可使总体止吐疗效再提高20%常见高度致吐化疗方案中CINV的发生率癌症类型/化疗方案临床试验中报告的CINV比例%，按级别级别1级别2级别3级别4所有级别乳腺癌蒽环类+环磷酰胺(AC)1恶心:43呕吐:21321675<1<18

4、242卵巢癌顺铂+紫杉醇2NV:344017-91腹腔顺铂3NV:8282肺癌顺铂+培美曲塞458226-NV:86NV=恶心和呕吐.1.JonesSEetal.JClinOncol.2006;24:5381–5387.2.NeijtJPetal.JClinOncol.2000;18(17):3084–3092.3.PiccartMJetal.IntJGynecolCancer.2003;13(suppl2):196‒203.4.ManegoldCetal.AnnOncol.2000;11:435-4406常见中

5、度致吐化疗方案中CINV的发生率癌症类型/化疗方案临床试验中报告的CINV比例%，按级别级别1级别2级别3级别4所有级别乳腺癌多西紫杉醇+环磷酰胺(TC)1恶心:38呕吐:91352<1<1<15314卵巢癌卡铂+紫杉醇2NV:331214-59肺癌卡铂+紫杉醇3NV:24258259大肠癌FOLFOX64恶心:39呕吐:22251733006740FOLFIRI4恶心:29呕吐:173023138027250NV=恶心和呕吐;FOLFOX6=5-氟尿嘧啶+亚叶酸+奥沙利铂;FOLFIRI=5

6、-氟尿嘧啶+亚叶酸+伊立替康。.1.JonesSEetal.JClinOncol.2006;24:5381–5387.2.NeijtJPetal.JClinOncol.2000;18(17):3084–3092.3.BradleyJDetal.JClinOncol.2005;23:3480–3487.4.TournigandCetal.JClinOncol.2004;22:229–237.7CINV的机理及主要的神经递质CINV主要由5-HT3和P物质介导12条关键路径，2种关键神经递质1.HeskethPJet

7、al.EurJCancer.2003;39:1074–1080.IllustrationbyKirkMoldoff.中枢路径由P物质激活主要由在脑部高度集中的NK1受体介导由5-羟色胺刺激由主要位于肠道的5-HT3受体介导外周路径9NK-1受体拮抗剂（阿瑞匹坦）5-HT3受体拮抗剂CINV:各时间段不同神经递质的参与1急性(第1天)延迟性(第2–5天)主要为5-羟色胺依赖机制：外周主要为P物质依赖机制：中枢1.HeskethPJetal.EurJCancer.2003;39(8):1074–1080.081224

8、120顺铂给药后时间（小时）102种关键的神经递质:作用时相互不关联11a基于高剂量顺铂(120mg/m2)给药后的时相和呕吐严重程度的曲线.TavorathR,HeskethPJ.Drugs.1996;52(5):639–648.ReprintedwithPermissionfromMartinetal.Oncology1996;53(suppl1):26-31.顺铂为