高钾血症对心肌的影响及治疗

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1、高钾血症体液容量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%电解质在体内的分布特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、阳离子数不一致；3)电中性法则；4)渗透平衡法则。血管膜细胞膜电解质的功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF

2、)serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)钾的生理功能保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成每日需要40～80mmol(氯化钾3～6g)钾代谢体内钾(50mmol/Kg体重)细胞内98%(150mmol/L)细胞外2%（3.5-5.5mmol/L）多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d）不吃也排（5-10mmol/d）钾平衡的调节跨细胞转移

3、肾调节钾平衡的调节1.细胞机制2.肾脏的调节3.结肠排钾一、钾的跨细胞转移泵-漏机制泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i:150mM[K+]e:3.5-5.5mM（1）细胞外钾转入细胞内胰岛素与ß肾上腺素能受体的激活血清钾浓度升高碱中毒（2）细胞内钾转移到细胞外a肾上腺素能受体受体的激活酸中毒细胞外液渗透压的急性升高肌肉收缩二、肾对钾排泄的调节肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排

4、泄调节影响远曲、集合管排钾的调节因素醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态Na+K+Na+H+主细胞K+血管小管腔K+三、结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)钾代谢障碍高钾血症Serum[K+]>5.5mmol/L低钾血症Serum[K+]<3.5mmol/L高钾血症3.5～5.5mmol/L正常5.5～6.0mmol/L轻度6.0～6.5mmol/L中度6.5～7.0mmol/L重度﹥7.0mmol/L危及

5、生命危急值﹥6.5mmol/L神经肌肉系统：神经肌肉兴奋性先后↓高钾血症临床表现血K+↑细胞内外[K+]差↓静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)对机体的影响1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）对心脏的影响心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性0期:钠快速内流传导性1期：钾外流2期:钙内流，钾

6、外流3期：钾外流4期：内向电流（钠-钾交换）自律性Em-Et距离兴奋性钾对心肌动作电位及心电图影响高钾血症（>5.5mmol/L）心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏血浆钾浓度ECG变化高钾原因和机制1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血

7、糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹内因慢性肾衰代谢性酸中毒肿瘤化疗肌肉溶解肾小管酸中毒溶血低醛固酮症高钾周期性麻痹高钾血症病因外因医源性:保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、β阻滞剂输血（特别是库存血）钾盐饮食假性高钾血症高钾血症病因防治的病理生理基础减少血钾来源促进钾移入细胞内对抗钾的毒性排钾高钾血症治疗治疗原发病轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或ACEI加用袢利尿剂增加钾排泄严重高

8、钾血症（血钾＞6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量β2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗