甲状旁腺功能亢进症配手术实例图

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1、甲状旁腺功能亢进症HYPERPARATHYROIDISM内蒙古医科大学附属医院甲乳外科康鸿斌张瑞明甲状旁腺和甲状旁腺素甲状旁腺一般位于甲状腺侧叶的后面和甲状腺囊之间。根据其位置分别称为上甲状旁腺和下甲状旁腺。甲状旁腺主要由主细胞（chiefcells）组成主细胞是合成及分泌PTH的细胞PTH由甲状旁腺的主细胞和嗜酸性细胞合成和分泌。完整的人PTH为一单链蛋白质，含84个氨基酸残基.目前已知PTH的生物活性全部集中在氨基端1-34个氨基酸上。PTH受体-PKA途径、PKC途径甲状旁腺素PTH的生理作用：促进骨质吸收和骨的转换，动员骨钙入血，升高血钙。首先

2、，在PTH的作用下，破骨细胞数目增多，功能增强，骨吸收作用加速；其次，成骨细胞随之增多，骨的代谢转换和新骨生成加快抑制近曲肾小管对磷和HCO3-的重吸收，加快肾脏排出磷酸盐，尿磷增多，血磷下降促进远曲肾小管钙的重吸收，使肾小管管腔中的钙浓度下降。但是，由于肾小球钙的滤过负荷高，所以PTH分泌过多时，尿排出的钙量仍是增多的甲状旁腺相关解剖甲状旁腺素促进1,25-(OH)2D3的生成。在PTH的作用下，肾脏的1-羟化酶活性增强，25-(OH)D3的羟化加速，生成的1,25-(OH)2D3促进肠钙磷吸收，减少尿钙排泄，进一步升高血钙间接促进肠钙吸收，减少

3、尿钙排泄近年的药理研究还表明，大剂量PTH对血管、胃肠、子宫和输精管平滑肌均有直接松弛作用PTH分泌调节昼夜节律性PTH分泌有昼夜节律性，血浓度在白天平稳，夜晚20点及凌晨4点有两个宽高峰，其中后一个高峰值要持续到上午8-10点血钙的调节低钙血症兴奋甲状旁腺，而血浆Ca2+浓度升高时抑制PTH分泌血磷的调节低血磷使PTH下降，而高血磷使PTH升高血清镁细胞外液Mg2+明显升高或降低抑制PTH分泌维生素D缺乏可致继发性甲状旁腺功能亢进症降钙素通过降低血钙及阻止PTH与受体的结合，刺激PTH的分泌PTH测定血中PTH片段全分子PTH（PTH1-84）PTH

4、-N（PTH1-34）PTH-C（PTH56-84)PTH中间段（PTH-M）免疫反应性PTH（iPTH）甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism）指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素(PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系统结石、高血钙和低血磷等。分类：1原发性甲旁亢（primaryhyperparathyroidism)2继发性甲旁亢(secondaryhyperparathyroidism)3三发性甲旁亢（tertiaryhyperparathyroidism)4假性甲旁亢（pseudohyp

5、erparathyroidism)定义：原发性甲旁亢(primaryhyperparathyroidism，PHPT)是由于甲状旁腺本身病变引起的PTH合成、分泌过多而导致的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为骨吸收增加的骨骼病变、肾石病、高钙血症和低磷血症等。继发性甲旁亢系各种原因引起的低血钙长期刺激甲状旁腺所致，如慢性肾功能衰竭，维生素D缺乏，肠道、肝和肾脏疾病致维生素D吸收不良和生成障碍。妊娠哺乳妇女对钙需要量增加而得不到相应补充时，也出现低血钙症，以上各种情况均可使甲状旁腺增生肥大，分泌过多的PTH。三发性甲旁亢系在继发性甲旁亢的基础上，

6、甲状旁腺受到持久和强烈的刺激，增生腺体中的一个或几个可发展为自主性腺瘤，见于慢性肾功能衰竭。假性甲旁亢又称异位性甲旁亢，主要由肺、肾、肝、卵巢和胰腺等恶性肿瘤引起，肿瘤分泌甲状旁腺素样多肽物质或溶骨性因子或前列腺素E等,刺激破骨细胞，引起高钙血症，常伴有骨吸收。易患人群原发性甲旁亢的发病率，在欧美国家自采用血钙筛选检查后，有报告达1％。中国的自然发病率尚不明了。女性较男性多见，女与男之比例为2～4:1。尸体病理检查的材料表明，老年人中7％有甲状旁腺腺瘤。病因腺瘤：绝大多数原发性甲状旁腺功能亢进是一个腺体的良性瘤变所致，约占原发性甲状旁腺亢进患者的80%

7、--85%左右。甲状旁腺瘤的大小和形态多样，卵圆形最为常见，也可表现为分叶状，蜡肠状，珠状，腺瘤约为50mg至数克。单发腺瘤常见于下位甲状旁腺。由于下甲状旁腺具有较大的解剖学变异，异位甲状旁腺冰非罕见，约占15%。异位甲状旁腺腺瘤的常见部位为胸腺，甲状腺胸腺韧带，甲状腺内和动脉鞘内。双腺瘤较为少见，约占腺瘤患者的5%，其分布可以同侧，也可以双侧，其形态与单发腺瘤相似，尚有部分腺瘤有明显分裂相的甲状旁腺癌的细胞学特征。腺癌甲状旁腺癌是少见的类型，约占原发性甲状旁腺功能亢进患者的1%--5%，几乎均为单发。多腺性疾病既往称之为甲状旁腺增生所有甲状旁腺均有不

8、同程度的增生性改变。增生之甲状旁腺体积差异较大，部分腺体其形态和大小与正常腺体相似，只有组织学