缺血性心肌病患者的内科治疗

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1、缺血性心肌病患者的内科治疗党立群（黑龙江省齐齐哈尔医学院第五附属医院<龙南医院物理诊断科>163001）缺血性心肌病是指冠状动脉粥样硬化病变使心肌的血供长期不足，心肌组织发牛.营养障碍和萎缩，或反复发生局部的坏死和愈合，以致纤维组织增生所致，亦称为心肌纤维硬化或心肌硬化。其临床特点是心脏变得僵硬，逐渐扩大,发生心律失常和心力衰竭。因此也被称为心律失常型或心力袞竭型冠心病。其木质也是由冠心病引起的严重心肌功能失常1发病机制缺血性心肌病的基木病因是冠状动脉动力性（血管痉挛或高张力）或（和）阻力性（粥样硬化、血栓形成、栓塞、血管炎、先天性异常等）引起的

2、冠状动脉闭塞性病变，主要以冠状动脉粥样硬化多见。常有多次或多发心肌梗死史，有心绞痛病史甚多。但已发展为ICM时心绞痛多已消失或仅感胸闷。ICM常发生于冠状动脉严重病变者，但心肌梗死并非ICM必备条件。2辅助检查2.1心电图检查可有陈旧性心肌梗死的病理性Q波，心肌缺血可引起暂时性Q波，缺血逆转后Q波可消失，有心肌缺血的ST-T段改变。常有心律失常，表现为窦性心动过速、房颤、频发多源性室性期前收缩、阵发性室上速或室速、病态窦房结综合征、朿支传导阻滞和房室传导阻滞等。2.2X线检查心脏普遍性增大，而以左室增大为主。左心房增大发生率仅次于左心室增大者，有学者认为其原

3、因可能为：①左心室腔扩大引起的二尖瓣相对关闭不全；②左心室功能不全；③动脉粥样硬化累及提供左心房血供的左回旋支。另外可见有升主动脉增宽、主动脉结钙化、心脏搏动减弱。反复左心衰竭可见肺动脉段突出，有不同程度肺淤血、间质水肿、肺泡水肿或胸膜渗出。2.3多普勒及超声心动图(1)心腔局限性扩大。以左心室明显扩大为主，形状改变常呈不对称的几何形状，表现为前后径、长径的改变较左右径变化小。进行性心力衰竭还可见有右室增大和心包积液。(2)心肌厚度局限性变薄、回声不均匀，密度增高，呈条索状。(3＞心肌节段性运动异常。室壁运动节段性减弱，呈现所谓“三重结构”的特征(缺血区变薄

4、无运动，边缘区变薄呈膨胀性运动，正常区肥厚无运动)。缺血严重部位的心肌坏死纤维化，室壁增厚或局部膨胀变薄，形成室壁瘤，出现矛盾运动或运动消失。有时可见心腔附壁血栓形成。3治疗3.1控制心力衰竭(1＞支持疗法。一般支持疗法为休息，吸氧，低盐低脂饮食，去除心衰诱因。(2)利尿药。有助于控制肺淤血、外周水肿和腹水。轻度心衰可使用噻嗪类利尿药；当心衰加重时常需使用袢利尿剂，为防止出现电解质紊乱，宜间断利尿或隔日利尿，并注意补充钟盐和镁盐；当严重心衰吋，噻嗪类利尿剂和袢利尿剂具有协同作用，可联合使用。最新研究表明，对于严重心衰患者，在常规抗心衰治疗基础上，加用低剂量的

5、螺内酯(25mg/d),可明显降低致残率和死亡率。因为其除有利尿作用外，还具有抗心肌纤维化和抗心律失常的作用。(3)血管扩张药。降低心衰患者心脏前负荷，减轻肺淤血症状。降低后负荷，增加每搏量和心排血量。长期应用血管扩张剂能改善症状和血流动力学紊乱，但不能降低死亡率。硝酸酯类制剂易产生耐药性，不宜用于慢性心衰的长期治疗。然而，单纯血管扩张药特别是硝普钠和硝酸酯类静脉滴注用制剂在急性心衰和顽固性心衰治疗中仍占重要地位。(4)正性肌力药。洋地黄制剂因易出现中毒反应，用量宜小。磷酸二酯酶抑制药，包括氨力农及米力农可抑制心肌细胞内CAMP降解，增加Ca2+内流而增强心

6、肌收缩力。当用于ICM患者时，其具冇增加心排血量和降低左心室舒张末压的作用，却甚少出现影响血压及心率的不良反应，可予采用。(2)β受体阻滞药。β受体阻滞药在阻断心力衰竭吋过度交感反射的同时，使原己下调的β受体密度上调。本品并能改善心肌的舒缩功能,但须从小量开始，逐次增量，并酌情加强心、利尿药物的原则给药。(3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗药(ARB)。晚近报道，缺血性心肌病患者可给予ACEI治疗，后者不仅可阻断心衰时过度代偿的肾素-血管紧张素系统，而尚能扩张阻力血管，抑制心肌胶原纤维沉积，对纠正IC

7、M患者血流动力学紊乱及改善其•心功能均有较多的益处。ACEI类制剂有干咳副作用，如患者不能耐受干咳，可使用ARB类药物。3.2纠正心肌缺血Levine等对21例临床症状危重的缺血性心肌病患者，经血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦以及硝酸酯(二硝酸异山梨醇)等扩张血管药物强化治疗后，不仅充血性心力衰竭的症状得以控制，而且其症状性缺血，以及与缺血相关的致残事件也有改善，认为系与药物影响心率-血压乘积、抑制交感神经活性、减少血管紧张素和内皮素-1生成及其作用，以及干扰缓激肽降解，并增加氧化亚氮生成有关。内皮功能改善，冠状动脉内的斑块趋于稳定。3.3并发症的治疗(1)心律失

8、常。对奋心律失常的患者采用抗心律失常药物吋，应考虑其