腰椎间盘突出症

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1、腰椎间盘突出症仁爱医院2013-04-15目录疾病概述疾病介绍病理腰腿痛机制病因分类症状及体征治疗预防定义：纤维环破裂后髓核突出压迫神经根造成以腰腿痛为主要表现的疾病。椎间盘是位于人体脊柱两锥体之间，由软骨板、纤维环、髓核组成的一个密封体。上下有软骨板，是透明软骨覆盖于椎体上，下面骺环中间的骨面。上下的软骨板与纤维环一起将髓核密封起来。纤维环由胶原纤维束的纤维软骨构成，位于髓核的四周。纤维环的纤维束相互斜行交叉重叠，使纤维环成为坚实的组织，能承受较大的弯曲和扭转负荷。椎间盘透明软骨板即椎体的上下软骨面，覆盖纤维环和髓核，作成髓核的上下界，与相邻椎体分开（图见上图），软骨板

2、很薄平均Imm，中央最薄并伴有大量孔隙。椎间盘结构示意图椎间盘分为三部分：内部为髓核外部为纤维环上下为软骨板软骨板、在椎骨发生过程中，软骨板覆于椎体上、下面，10-13岁时其内出现次级骨化中心，其周围成骨，形成骺环类似长骨两端骺板，16-21岁骺板开始消失，软骨下骨板形成，但其中心仍一直保留为软骨，遗留的软骨盘称为软骨终板。软骨终板由软骨细胞和细胞外基质组成。细胞排列与胶原纤维走行一致，细胞和基质无明显分层，且与内层纤维环和髓核相连接。出生时软骨终板有小血管穿行，中央多于四周，青春期血管消失，表明软骨终板内血管腔道萎缩形成的软骨结节可能成为其薄弱环节和椎间盘椎体内突出的途

3、径。软骨终板还可视作半透膜，在渗透压下，水分可以扩散至无血管的椎间盘。纤维环、髓核纤维环的前侧及两侧较厚，而后侧较薄。纤维环的前部有强大的前纵韧带，后侧的后纵韧带较窄、较薄。因此，髓核容易向后方突出，压迫神经根或脊髓。髓核是一种弹性胶状物质，为纤维环和软骨板所包绕。髓核中含有粘多糖蛋白复合体、硫酸软骨素和大量水分，出生时含水量高达90%，成年后约为80%。疾病介绍腰痛在人的一生中从20岁开始即已常见，但椎间盘病变及椎间盘突出在健康人群中的高发期为30～40岁。疼痛常开始于下腰部，向坐骨神经支配区域和臀部放散。向大腿后侧放散的疼痛，可由脊柱许多部位（包括椎小关节，前后纵韧带

4、、脊椎骨膜等）的病变引起。放散至膝以下的为根性疼痛。无论何时，当腿痛很轻而腰痛很明显时，做出腰椎间盘突出症的诊断应非常慎重。该病常给患者的生活和工作带来诸多痛苦，甚至造成残疾，丧失劳动能力。病理腰椎间盘突出症的病理变化过程大致可分为三个阶段：1.突出前期髓核因退变和损伤可变成碎块，或呈瘢痕样结缔组织；变性的纤维环可因反复损伤而变薄变软或产生裂隙。这些变化可引起腰部不适和疼痛。青少年患者可在无退变时，因强大暴力引起纤维环破裂和髓核突出。病理2.椎间盘突出期外伤或正常的活动使椎间盘内压力增加时，髓核从纤维环薄弱处或破裂处突出。突出物刺激或压迫神经组织引起腰腿痛，严重者引起大小

5、便功能障碍。在老年患者，整个纤维环变得软弱松弛，椎间盘可向周围膨出，该平面椎管前后径变小。病理3.突出晚期：病程较长者，其椎间盘本身和其他邻近结构均可发生各种继发性病理改变。⑴椎间盘突出物纤维化或钙化。⑵椎间隙变窄，椎体骨质增生。⑶后纵韧带增厚和骨化。⑷黄韧带肥厚、钙化，甚至骨化。⑸椎小关节退变：因椎间隙变窄和失稳，椎小关节负荷增加，引起关节突过度骑跨、肥大、增生、关节囊韧带增生骨化，发生骨关节炎。⑹继发椎管狭窄。腰腿痛机制腰腿痛发生的原因目前尚不完全清楚，临床和基础研究认为与下列因素有关。1.神经根和硬膜囊直接受到突出的机械压迫和刺激：　神经根对直接机械压迫非常敏感。机

6、械压迫不是神经根痛和功能障碍的唯一原因。2.腰椎间盘突出时神经组织血供障碍：当椎间盘突出时，机械压迫和刺激神经组织缺血缺氧引起神经功能障碍更甚于单纯的机械压迫。3.椎间盘突出时神经根局部炎性反应引起的疼痛4.免疫反应正常的软骨板和纤维环内层无血管和淋巴管的组织，髓核被封闭，与体内的免疫系统无直接交通。当纤维环破裂髓核突出时，髓核的某些成分进入体内成为抗原，引起抗体产生，在神经根局部引起抗原抗体反应，但这种反应在疼痛中所起的作用有待于进一步研究。5、椎管外软组织卡压。病因1.退行性变是基本因素随年龄增长，纤维环和髓核含水量逐渐减少，使髓核张力下降，椎间盘变薄。同时，透明质酸

7、及角化硫酸盐减少，低分子量糖蛋白增加，原纤维变性及胶原纤维沉积增加，髓核失去弹性，椎间盘结构松弛、软骨板囊性变。MRI证实，15岁青少年已可发生椎间盘退行性变病因2.损伤积累伤是椎间盘变性的主要原因，也是椎间盘突出的诱因。积累损伤中，反复弯腰、扭转动作最易引起椎间盘损伤，故本症与某些职业、工种有密切关系。3.遗传因素有色人种发病率低；小于20岁的青少年患者中约32%有阳性家族史。4.妊娠病因常见的诱发因素①腹压增高，如剧烈咳嗽、便秘时用力排便等。②姿势不当，当腰部处于屈曲位时，如突然加以旋转则易诱发髓核突出。③突然负重，在未有