糖尿病治疗指南

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1、糖尿病定义糖尿病是一组以血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病群。引起血糖增高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及／或胰岛素作用缺陷。糖尿病分型1型糖尿病（胰岛素β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）A.免疫介导性B.特发性2型糖尿病（胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素分泌不足）其他特殊类型糖尿病A.β细胞功能的遗传缺陷B.胰岛素作用的遗传缺陷C.胰腺外分泌病变D.内分泌腺病E.药物及化学诱导F.感染G.免疫介导的罕见病类H.伴糖尿病的其它遗传综合症妊娠糖尿病（ＧＤＭ）血糖异常：病因分型与临床阶段的关系需胰岛素以生存需胰岛素以控制无需胰

2、岛素糖尿病IGT及／或IFG正常糖耐量妊娠糖尿病*1型自身免疫性特发性2型胰岛素抵抗为主胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型*高血糖正常血糖阶段类型*少数患者可能需胰岛素以生存病因及发病机制胰岛素分泌及（或）作用不足糖尿病遗传因素环境因素伴糖尿病的遗传综合征β细胞遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷2型糖尿病1型糖尿病非常见免疫中介型糖尿病妊娠糖尿病内分泌腺病胰外分泌病药物感染胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出作用减弱。胰岛素通过三个环节来

3、调节葡萄糖内环境抑制肝葡萄糖输出刺激内脏（肝脏和胃肠）摄取葡萄糖刺激周围组织（肌肉、脂肪）摄取葡萄糖葡萄糖：氧化非氧化利用（糖原合成、糖酵解）胰岛素抵抗的部位肝脏葡萄糖输出增加肌肉葡萄糖清除降低内脏、脑组织葡萄糖清除正常2型糖尿病往往是一系列的代谢异常相互作用的结果，包括了β细胞功能障碍及胰岛素敏感性下降。胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能障碍相互作用导致IGT、2型糖尿病的发生。胰岛素抵抗和b-细胞功能减退造成了2型糖尿病胰岛素抵抗(机体对胰岛素的反应减退)2型糖尿病-细胞功能减退(胰岛素生成不足)过早死亡,主要由心血管疾病引起

4、2型糖尿病代谢异常导致高血糖胰岛素抵抗高血糖葡萄糖摄取减少胰腺胰岛素分泌受损肝糖原分解增加脂肪及肌肉组织AdaptedfromDeFranz,Diabetes1988;37:667–687.临床表现慢性物质代谢紊乱表现：血糖升高—渗透性利尿—多尿、烦渴、多饮脂肪及蛋白质分解增加—乏力、体重减轻组织能量供应不足—易饥、多食高血糖—晶状体渗透压改变、屈光改变—视物模糊急性物质代谢紊乱表现：酮症酸中毒、非酮症高渗综合征器官功能障碍表现：眼、肾、神经、心血管等感染：皮肤、泌尿生殖系统、肺结核无任何症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠

5、常规化验中被发现。糖尿病流行病学调查表明至少约一半糖尿病患者无任何症状，仅在检测血糖后确诊。胰岛素抵抗肝糖输出内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖IGT4—7年“诊断糖尿病”ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000显性糖尿病2型糖尿病的自然病程微血管大血管2型糖尿病的患病率(%)-2000(IDF)香港24681012140捷克共和国巴基斯坦新加坡埃及古巴新西兰美国日本以色列匈牙利马来西亚韩国希腊印度波兰芬兰葡萄牙印尼土耳其委内瑞拉哥伦比亚南非挪威泰国秘鲁英国阿根廷巴西伊朗菲律宾智利中国(PRC

6、)糖尿病流行病学World-wideprevalenceofdiabetesmellitus(DM)estimatedat4%1andChinaandIndiawilleachfaceupto50milliondiabetespatientsby20252(WHO)PrevalenceofDMinChinaovertheyears-1981:0.61%(n=304,537subjectsfrom14provinces&areas)1989:2.02%(n=44,747)1994:2.5%(n=224,251subjectsf

7、rom19provinces&areas)1996:age-adjustedprevalenceof3.63%(n=29,859urbansubjectsofShougangCorp.)1KingHetal.DiabetesCare1998;21:1414–14312CockramCS.HKMJ2000;6:43–52两种血糖值单位的换算法：用单位符号表示为：mg/dl或mmol/l两种换算：mg/dl÷18=mmol/lmmol/l×18=mg/dl根据静脉血进行初步诊断糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准mmol/L(mg/

8、dl)糖尿病:空腹或7.0（126）葡萄糖负荷后2h/或随机**11.1（200）糖耐量低减（IGT）：空腹（如果测定）和<7.0（<126）葡萄糖负荷后2h7.8（140）且<11.1（<200）空腹血糖受损（IFG）：空腹6.1（110）且<7.0（<126）糖负荷后2