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1、奶牛场酮病风险评估及防控2014-03-2807:16荷斯坦奶农俱乐部网访问量:499[字号:大中小] 目前,兽医面临的成母牛问题无非两个,一个是传染病,另一个是围产期疾病。公认的围产期死淘率在30%以上,再细化就是在产后0~60天时达到25%以上,所以牛场每年的淘汰率基本上都损失在这个阶段。 我个人认为除去传染病之外,围产期疾病有两条主线,第一条主线是产后瘫痪,产后瘫痪会影响真胃变位、乳房水肿、乳房炎等问题,还包括胎衣不下,凡是和离子有关系的疾病基本都与产后瘫痪有关系;另外一条最主要的主线就是酮病,因为酮病是一个能量缺乏性的疾病,所以所有围产期和能量缺乏有关的疾病,包括其
2、他的继发性代谢性疾病,都可归于酮病,酮病对于围产期真正的影响大约占百分之六十。因此很多外国专家讲干奶期要提高干物质采食量,新产牛提高干物质采食量、提高单产等,这些东西的基础全在酮病上,特别是亚临床酮病,像真胃变位、胎衣不下、子宫炎等很多问题都是酮病继发的。 酮病及亚临床酮病 酮病,也称为醋酮血症,是高产奶牛常见的代谢性疾病,以产奶下降、体重减轻、食欲不振为主要表现,有时不表现任何症状。 近几年酮病问题一直困扰着牛场,实际上国外同行也承认缺少相应的检测手段,所以说控制手段是不缺乏的,缺乏的是检测和评价手段。高产牛群中,美国临床性酮病的发病率约为4%,亚临床酮病的发病率可达1
3、0%~30%,甚至更高。康奈尔大学认为,可将亚临床酮病发病率15%作为一个警戒线,临床型酮病的发病率10%作为一个严重的警戒线,也就是如果临床性酮病超过10%,或亚临床酮病超过15%,证明这个牛场群发性酮病的问题很严重。从上世纪90年代起,酮病已成为影响美国奶牛场最重要的营养代谢性疾病之一,其关注度高于瘤胃酸中毒和产后瘫痪。 我们往往关注了临床性酮病,而忽视了亚临床酮病。2012年1~4月,我们选取国内不同规模的42个牛场(存栏500~12000头),进行产后0~70d的新产牛血液β-羟丁酸检测。结果显示,亚临床酮病的发病率为16.98%(91/536),临床性酮病的发病率为
4、6.90%(37/536)。这些都高于美国的15%(亚临床型警戒线)和4%(临床型发病率)。 酮病的发病机理及病因 酮病的发生与奶牛能量负平衡及体脂动员有关,常见于妊娠最后2周(少发)和泌乳早期(产后0~70天随时可能发生),产后70天后几乎没有发生的可能。头胎牛和经产牛的发病率基本相同,双胎奶牛更易发病。 实际上很难通过临床症状来判定酮病,所以要靠检测。亚临床酮病指泌乳前几周“临床表现”正常的奶牛,其血浆β-羟丁酸≧1.4mmol/L。 酮病的本质是葡萄糖缺乏或血液酮体的原发性升高,其原因可分为三种情况。 一是产前脂肪肝。脂肪肝综合征的肥胖牛,最严重的产后三天立即发
5、病和死亡,我们通常称为妊娠毒血症。为什么说脂肪肝的牛容易得酮病?就是因为脂肪肝的牛在能量正负平衡的转化过程中,能量负平衡的严重性是最高的,体脂动员也最高,处于正负平衡之内的转换期是最长的。 二是传统的定义,产后干物质采食量不足。任何影响干物质采食量的因素都会成为酮病的诱发因素。 三是原发性生酮先质摄入过高。这两年我们开始关注这个问题,而这种酮病在国内的影响日益凸显,即富丁酸青贮型酮病。 临床表现 消耗型原发性或自发性酮病最常见于泌乳期的第1个月内,0~70天随时可能发生。最初的几天病牛食欲下降,拒食精料和青贮,仅采食少量干草;产奶量明显下降且乳汁容易形成泡沫;奶反应迟钝
6、,被毛干枯、逆立。要区分于真胃变位。虽然体重下降,但通常体温、呼吸、心跳等表现正常。瘤胃蠕动减弱。皮下脂肪过度消耗导致皮肤弹性降低。呼出气体、尿液和乳汁中有烂苹果的气味(丙酮味),加热时气味明显,但这种气味只有在病情严重时才能闻到,大多数病例不易闻到。消耗型酮病极少引起死亡,但如不及时治疗,病程延长,产奶量很难恢复到正常水平。说我们需要更精确的诊断手段。 继发性酮病继发性酮病具有与原发病相关的症状,常由真胃变位、子宫炎等继发而来,很少发生于患腹膜炎、败血性乳腺炎和沙门氏菌病等全身性疾病的奶牛。治疗应该针对原发病。如果酮病持续存在,则应考虑原发性酮病。 有证据表明,酮病与真胃
7、变位之间存在密切的关系,二者可相互继发或同时发病。奶牛场一段时期内真胃变位的发病率>8%时,高度提示牛群有群发性酮病的风险。 亚临床酮病的病牛症状轻微,仅表现产奶量的轻微下降,病初血糖含量下降不显著,尿酮浓度升高,后期血酮浓度才升高,这种情况只有通过检测酮体和血糖水平才能确诊。 神经性酮病这里要特别说明一下神经性酮病。神经性酮病治疗原则和其他类型酮病不同。神经性酮病一般来说发病率极低,一千头的牛场一年可能有一头,但要出现三、五头,就说明整体的饲养有问题。患神经型酮病的奶牛常表现为不停地舔
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