急性心肌梗死与血尿酸水平的相关性研究

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1、急性心肌梗死与血尿酸水平的相关性研究【摘要】H的：探讨高尿酸血症与急性心肌梗死之间的关系。方法：采集36例急性心肌梗死患者(AMI组)和32例非急性心肌梗死患者(对照组)禁食12小时后的静脉血，检查尿酸(BUA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆闹醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)、血糖等作为观察指标。结果：AMI组患者血尿酸平均水平349.32±87.50mmol八，明显高于对照组302.01±55.01mmol八，P<0.05,同时将血脂异常、糖尿病、高血压等多因素与高尿酸血症进行多因素回归

2、分析表明，高尿酸血症与急性心肌梗死呈正相关，有统计学意义。结论：血清高尿酸水平与急性心肌梗死的发生密切相关，高尿酸血症可能是急性心肌梗死的独立危险因素。【关键词】心肌梗死尿酸危险因素资料与方法2007年1月〜2007年12月本院内科住院患者68例，其中男35例，女33例，年龄42〜81岁。其屮AMI患者(AMI组)36例，32例为非AMI患者(对照组)。所有入选患者均除外原发性肾病、痛风、恶性肿瘤及甲状腺疾病。AMI诊断符合WHO的诊断标准：①临床症状;②心电图动态演变过程；③心肌酶学改变尤其是肌酸磷酸激酶及其同工酶明显增高。A

3、MI患者中2例死亡。方法：均于入院后次日晨空腹抽取静脉血，检查BUA、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血糖等作为观察指标（参考正常值：BUA男210〜430Umol/L,女150〜360umol/L,CH2.3〜7mmol/L，TG0.3〜1.7mmol/L,HDL-C0.78〜1.81mmol/L，LDL-C<3.36mmol/L）。询问高血压病史，连续监测3天血压，明确高血压诊断。统计学处理：采用SPSS12.0软件进行分析，计量资料数据以X土S表示，祥本均数差异用方差分析方法。各组计量资料符合正态分布，数据采用二项Lo

4、gistic回归分析方法进行多因素分析。结果AMI组36例屮有19例血尿酸水平明显增高，14例与对照组接近。AMI组年龄、血尿酸水平明显高于对照组，差异有显著性（P<0.05）。同吋将血脂异常、糖尿病、高血压等多因素与高尿酸血症进行多因素回归分析表明，高尿酸血症与老年人脑梗死呈正相关，有统计学意义（回归系数=0.6847，P=0.0015,OR=1.973）。讨论许多基础研究已显示，高水平血尿酸主要通过以下讨能机制致动脉粥样硬化：①在动脉粥样硬化斑块中尿酸结晶显著多于正常动脉管壁，血尿酸增高与动脉内膜增厚直接相关，促进动脉粥样硬

5、化的形成和进展；高尿酸血症引起血脂和载脂蛋白(Apo)代谢异常，其机制可能是：尿酸钠在肾脏大量沉积，引起肾功能减退，导致HDL-C大量排放，ApoA降低，HDL-C人量堆积，使ApoB代谢受阻，结果ApoA/ApoB比例下降，促进动脉硬化形成。労外在研究动脉硬化斑块成分吋，发现斑块中尿酸结晶显著多于正常动脉管壁，血清尿酸水平增高与超声测量的颈动脉内膜增厚直接相关。②高尿酸血症引起高血压：其机制有人认为是肾小动脉硬化和局部组织缺氧使乳酸生成增多，乳酸对尿酸排泄有竞争性抑制作用，造成血清中尿酸潴溜；而尿酸水平增高，乂可增强肾小管的重

6、吸收作用，从而导致高血压。动物实验提示，高尿酸通过刺激肾素-血管紧张素系统和诱导钠敏感性促进高血压发生和进展［1］。此外，高尿酸可通过高血压、高胰岛素血症、高胆固醇血症等因素的混合作用加重血管内皮损伤，促进冠状动脉狭窄的发生。Freedmen等研究发现，很多高尿酸血症患者易发生冠心病，并以心肌梗死为主，尿酸水平增加lmg/dl，女性死亡率及缺血性心脏病相对危险性增高1.48倍。Puddu等经过6年随访发现，血尿酸升高是发生心血管事件的独立预测因子。Nieto等研究显示，高尿酸血症可预测主动脉粥样硬化发展。有研究显示，颈动脉的粥样

7、斑块形成及血管狭窄程度与血尿酸水平正相关，而颈动脉反映冠状动脉等全身动脉粥样硬化程度，特别与冠状动脉左前降支狭窄正相关［2］。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，其来源分内源性和外源性两类。80%为内源性，来源于体内氨基酸磷酸核糖及小分子化合物的合成和核酸的分解；20%为外源性，来源于富含嘌呤和核蛋白的食物中的核苷酸分解。高尿酸血症患者仅10%〜20%发生痛风，大部分患者无症状，因而忽视了预防和治疗。高尿酸血症多与冠心病危险因素血脂异常、糖尿病、高血压等相伴随，井相互作用。本研究亦证实了这一点，高尿酸血症是急性心肌梗死的危险因素之一，

8、但却是可干预可治疗的。目前多数流行病学和临床研究资料倾向于认为尿酸是心血管疾病的一个独立危险因素。近年来，尽管对高脂血症、高血压的治疗获得重要进展，但是动脉粥样硬化性心血管疾病发病率仍在上升，因此迫切需要在这些人群中确定高度流行、容易监测并能够治疗的危险因素。对