糖尿病性心脏病 ppt课件

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1、糖尿病性心脏病糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高。流行病学糖尿病患者有70%～80%死于心血管并发症。与非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰发生的危险性增加2倍，女性增高3倍。Stoamler等报告在多因素干预试验的12年随访研究中，

2、与非糖尿病男性相比，在年龄、种族、胆固醇、收缩压及吸烟等配对的情况下，男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍，除了发生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠状动脉损害的程度要明显严重，冠状动脉造影和尸检显示糖尿病患者2～3支血管同时受损的发生率明显高于非糖尿病对照组，且常呈现弥漫性病变。发病原因糖尿病心脏病的发生：1、脂质代谢异常2、血液流变学异常(1)血小板功能亢进(2)凝血和纤溶系统功能异常(3)红细胞红细胞脆性增加3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症4、低度血管炎症5、高血压6、高血糖糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血管疾病的危险

3、因素，但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更为常见，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危险因素；不少流行病学研究表明，单纯血清TG增高亦预示心血管疾病发生的危险性显著增加，认为糖尿病患者TG增高与心血管疾病的危险性较胆固醇增高更为密切，特别是在肥胖的2型糖尿病患者中。由于TG的增高导致HDL和LDL量与质的改变(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高)，更加剧了动脉硬化的发生。2、血液流变学异常：(1)血小板功能亢进：研究证实与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原发性增强,

4、血小板合成释放α-颗粒内容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生长因子)增加；对血小板激动剂如ADP（腺苷二磷酸）、胶原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增强；血小板活化升高血栓素A2的合成和释放，加剧血小板的聚集在被ADP等激活时，血小板表面可表达糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物，它可与纤维蛋白原结合，该过程是原发性血小板聚集的一部分不依赖于花生四烯酸途径和释放反应与非糖尿病对照者相比，糖尿病患者的血小板与纤维蛋白原连接增强，这部分可能与血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子数量增加有关(2)凝血和纤溶系统功能异常：抗凝血酶Ⅲ和丝

5、氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增强其活性)形成复合物并使其失活；蛋白C(被凝血酶-血栓复合物激活后)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激组织型纤溶酶原激活物(tPA重要的内源性纤溶系统的调节者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和获得性蛋白C的相对缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓；由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子浓度的增加，使糖尿病患者接触活化增强(内源性凝血途径)。纤溶酶原活化剂如tPA启动纤溶系统，使纤溶酶原转变为纤溶酶始动血栓的分解，该过程被组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式释放)PAI-2和纤溶酶原

6、抑制剂(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻断。糖尿病患者tPA水平正常或增高，但因其与PAI-1连接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能与胰岛素抵抗、高脂血症及内皮细胞受损等有关，加之，纤溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相对缺乏亦降低tPA的释放。上述多因素损害糖尿病患者的纤溶系统。糖尿病患者常伴Lp(α)的增高，临床观察发现升高的Lp(α)水平与溶栓治疗再灌注失败有关该作用部分可能与Lp(α)中的Apo(α)与纤溶酶原结构的同源性有关，从而致Lp(α)竞争与内皮细胞的受体结合，抑制纤溶系统。(3)红

7、细胞：糖尿病患者的红细胞由于其细胞膜受糖化和脂质过氧化等因素的影响，红细胞脆性增加，盘性变性能力降低，表现在高切变速度下的全血黏度增高，以致不易通过毛细血管，有利于微血栓形成。3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症流行病学调查和临床研究提示胰岛素抵抗和高胰岛素血症与动脉硬化性疾病发生的危险性增加密切相关，但确切的机制不明，持久的高胰岛素血症可能通过以下途径发挥作用：①刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生并使血管腔变窄；②增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉积；③刺激内皮细胞等合成和释放PAI-1，损害机体的纤溶系统，促进血栓形成；④通过多种机制

8、升高血压(如促进肾小管上皮细胞重吸收钠和内皮细胞合成分泌内皮素等)；⑤增加机体交感神经的兴奋性，儿茶酚胺类物质分泌增加增加心排出量和收缩血管；影响跨膜离子转运，使细胞内钠离子和钙离子浓度升高，从而提高小动脉