慢性肺源性心脏病幻灯课件

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1、1慢性肺源性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease2本节内容（8个）概述病因发病机制和病理临床表现实验室其他检查并发症诊断和鉴别诊断治疗3【概述】一、基本概念慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰的心脏病。4【概述】二、流行病学患病年龄：40岁以上，以寒冷、高原、农村地区吸烟者患病率高从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年时间。5【病因】一、支气管、肺疾病：COPD:80%～90%其次为哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病和结缔组织病等二、严重

2、的胸廓畸形较少见胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术、广泛的胸膜肥厚粘连等三、肺血管疾病甚少见过敏性肉芽肿多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎原发性肺动脉高压四、神经肌肉疾病罕见如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。678【发病机制】共同机制：肺血管阻力增加—肺动脉高压—右心负荷增加—右心室肥厚扩大—右心衰9【发病机制】--肺动脉高压(1)肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及其周围炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。(2)肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。(3)肺血

3、管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。(4)血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。（5）血栓形成10【发病机制】--右心功能改变肺动脉高压早期，右心室可以代偿，舒张末期压科正常。病情发展，特别是在病情急性加重时，使肺动脉压力继续增高→右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。11病因缺氧高碳酸血症呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压右心室扩张,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及临近小A;肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管;肺泡破裂，毛细血管床减损;肺血管收缩及重构;促红素醛固酮增加肾

4、动脉收缩PGE.PGFTX,LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病发病机制示意图12【病理】肺部主要原发性病变（COPD）肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、瘢痕组织收缩；肺气肿压迫血管变形心脏病变重量增加、右心肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆13【临床表现】一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状：咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，感染时上述症状加重体征：发绀+原发疾病体征（肺气肿干湿啰音）+肺动脉高压+右室肥大P2亢进剑下心音>心尖部剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音14【临床表现】二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）急

5、性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因急性发作以冬、春季多见15临床表现二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）代偿期症状体征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg）颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压↑胸腹水以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。16低氧血症:PaO2<8Kpa(60mmHg)除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。17二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮

6、肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。18CO2麻痹状态：A血PCO2＞80mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。19202122实验室其他检查一、X线检查具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征有肺心病的X线证据肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径≧15mm其横径/气管横径≧1.07肺动脉段突出或其高度≧3mm右心室肥大征：心尖圆钝、上翘24【实验室其他检查】二、心电图检查：右心室肥大（1）电轴右偏，额面平均

7、电轴≧+90º。（2）重度顺钟向转位。（3）Rv1+Sv5≧1.05mV。（4）肺性P波。（5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。25肺性P波，电轴右偏26右束支传导阻滞V5R/S＜127实验室其他检查三、超声心动图检查：阳性率60.6-87%（1）右心室流出道内径≧30mm（2）右心室内径≧20mm（3）右心室前壁的厚度≧5mm（4）左、右心室内径的比值<2（5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm